Двигатель эволюции: Исследование выявило главный двигатель эволюции сегодня

Ученые выяснили, что главный двигатель эволюции — хорошие отцы

https://ria.ru/20190619/1555675374.html

Ученые выяснили, что главный двигатель эволюции — хорошие отцы

Ученые выяснили, что главный двигатель эволюции — хорошие отцы — РИА Новости, 19.06.2019

Ученые выяснили, что главный двигатель эволюции — хорошие отцы

Эволюция человека шла по пути увеличения и развития мозга, остальные изменения в анатомии — не более чем результат растущих аппетитов нервной системы, уверены… РИА Новости, 19.06.2019

2019-06-19T08:00

2019-06-19T08:00

2019-06-19T10:27

наука

сша

великобритания

кембриджский университет

открытия — риа наука

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/155364/62/1553646216_0:3:1036:586_1920x0_80_0_0_e7f5c263c33bce0db1bced5cf990a9e8.jpg

МОСКВА, 19 июн — РИА Новости, Альфия Еникеева. Эволюция человека шла по пути увеличения и развития мозга, остальные изменения в анатомии — не более чем результат растущих аппетитов нервной системы, уверены современные антропологи. Почему ставка была сделана именно на мозг, а не на стальные мускулы или острые зубы, единого мнения нет. Мозг взрослого человека потребляет около четверти всей энергии организма. В дикой природе это не только невыгодно, но и опасно.Все ресурсы — мозгуВесной 2017 года в одной из лабораторий Кембриджского университета (Великобритания) 62 студента соревновались в силе и интеллекте. Сначала им надо было ответить на каверзные вопросы, проверяющие сообразительность и память, затем на тренажерах выяснить, кто выносливее и быстрее. На третьем этапе участники состязаний одновременно выполняли физические упражнения и решали интеллектуальные задачки. Все это время ученые фиксировали, сколько килокалорий уходило у студентов на мышечную и мозговую активность.Практически у всех добровольцев на третьем этапе резко ухудшались спортивные результаты, а вот интеллектуальные не менялись. При этом количество энергии, получаемое мускулами, в среднем уменьшалось на 13 процентов по сравнению со вторым испытанием, когда студенты занимались только на спортивных тренажерах. Получалось, что при сильных физических и умственных нагрузках организм отдавал приоритет мозгу, а не телу. По мнению исследователей, это указывает на особую важность мозга в эволюции человека. Нашим предкам в критических и опасных ситуациях было полезнее обеспечить питанием мозг, а не мышцы. Необходимость поддерживать его в постоянной боевой готовности повлияла на метаболизм. Человеческое тело научилось быстрее потреблять энергию и запасать ее в жировых отложениях, отсутствующих у остальных приматов. Быстрее ешь, лучше думаешьСодержать большой мозг очень трудно. Ближайшие родственники человека, шимпанзе, у которых этот орган примерно в три раза меньше, тратят на еду по восемь-десять часов в день. Иначе просто не хватит энергии. Согласно работе международной команды палеонтологов, наши далекие предки 3,5 миллиона лет назад поступали так же. А потом произошла великая пищевая революция — часть гоминид резко изменила вкусовые предпочтения. Ученые по остаткам зубов и челюстям изучили диету древних приматов, обитавших в Восточной Африке, — афарских австралопитеков, парантропов, предков современных павианов, кениантропов и рудольфийских людей. Оказалось, что все гоминиды питались примерно одинаково — плодами и листьями деревьев. Но затем австралопитеки перешли на смешанную диету — к древесной пище прибавились фрукты и листья травянистых растений, встречающихся главным образом в саваннах и около водоемов. Их было легче переваривать, и излишки энергии уходили на поддержание работы остальных органов, в том числе мозга, что позволило ему увеличиться в размерах. Исследование испанских, австралийских и британских специалистов частично это подтверждает. Но, по мнению этих ученых, основную роль сыграли не сами растения, а то, что люди научились их готовить. Молекулы крахмала и других углеводов, содержащиеся в корневищах съедобных растений, во фруктах и орехах, при варке разбиваются на части, и углеводы усваиваются намного легче, что опять-таки могло способствовать усложнению и увеличению мозга. В пользу этой теории говорит тот факт, что человеческий мозг потребляет до шестидесяти процентов глюкозы, содержащейся в организме. Наше тело и само может синтезировать ее, разлагая жиры и белки, однако намного проще получить это вещество из крахмала и других растительных сахаров. Кроме того, в человеческой ДНК целых шесть копий гена, кодирующего амилазу — фермент слюны, расщепляющий крахмал в пище. Предполагается, что эти копии появились в геноме примерно миллион лет назад — как раз после того, как предки Homo sapiens научились готовить пищу. Хороший отец — всему головаСогласно гипотезе ученых Рочестерского университета (США), интеллектуальное развитие человека запустила беспомощность его потомства. Уход за новорожденными требовал определенных умственных усилий, что увеличивало мозг. Это, в свою очередь, приводило к более раннему рождению детенышей — чтобы не получить травм при родах, ребенок должен быть достаточно маленьким. Забота о еще более несамостоятельном потомстве требовала большего интеллекта, а значит, и увеличенных размеров мозга.Антропологи из Университета Цюриха отчасти согласны с этой теорией, но основным фактором, запустившим эволюцию человеческого мозга, считают не самих детенышей, а их внимательных и любящих отцов. Наблюдения за 478 млекопитающими, относящимися к хищным, грызунам и приматам, показали, что если самец активно помогает растить детенышей, масса мозга у этого вида, как правило, выше. Такая же корреляция есть между аллородительским поведением (когда за потомством ухаживают родственники и члены группы) и численностью потомства.Исследователи предположили, что у наших предков закрепились обе черты поведения — отцовская забота и помощь группы. Причем в отличие от остальных видов млекопитающих у людей родственники практически не отлынивали от участия в воспитании детенышей. В результате отцовская забота способствовала увеличению массы мозга, большой мозг помогал лучше договариваться с членами группы, благодаря чему Homo sapiens оказались более плодовитыми, чем все остальные приматы. По расчетам британских исследователей, способность наших предков подключить отцов к воспитанию потомства, договориться друг с другом, сообща добывать пищу и растить детенышей — не самое главное. Вклад этих факторов в увеличение мозга — тридцать процентов. Процентов шестьдесят дали изменение рациона и формирование кулинарных навыков. Еще десять процентов — заслуга конкуренции между племенами древних людей. Это объясняет, почему остальные виды приматов так и не смогли отрастить себе такой же большой мозг, как у нас. В их эволюции ставка была сделана исключительно на социальные связи и жизнь в обществе себе подобных.

https://ria.ru/20160505/1426813327.html

https://ria.ru/20130603/941159957.html

https://ria.ru/20150807/1169538153.html

https://ria.ru/20170424/1492980313.html

сша

великобритания

РИА Новости

1

5

4.7

96

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2019

РИА Новости

1

5

4.7

96

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

1

5

4. 7

96

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

1920

1080

true

1920

1440

true

https://cdnn21.img.ria.ru/images/155364/62/1553646216_127:0:911:588_1920x0_80_0_0_184e309fa0d350b79284cefb7bb1cadb.jpg

1920

1920

true

РИА Новости

1

5

4.7

96

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

1

5

4.7

96

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

сша, великобритания, кембриджский университет, открытия — риа наука

Наука, США, Великобритания, Кембриджский университет, Открытия — РИА Наука

МОСКВА, 19 июн — РИА Новости, Альфия Еникеева. Эволюция человека шла по пути увеличения и развития мозга, остальные изменения в анатомии — не более чем результат растущих аппетитов нервной системы, уверены современные антропологи. Почему ставка была сделана именно на мозг, а не на стальные мускулы или острые зубы, единого мнения нет. Мозг взрослого человека потребляет около четверти всей энергии организма. В дикой природе это не только невыгодно, но и опасно.

Все ресурсы — мозгу

Весной 2017 года в одной из лабораторий Кембриджского университета (Великобритания) 62 студента соревновались в силе и интеллекте. Сначала им надо было ответить на каверзные вопросы, проверяющие сообразительность и память, затем на тренажерах выяснить, кто выносливее и быстрее. На третьем этапе участники состязаний одновременно выполняли физические упражнения и решали интеллектуальные задачки. Все это время ученые фиксировали, сколько килокалорий уходило у студентов на мышечную и мозговую активность.

Практически у всех добровольцев на третьем этапе резко ухудшались спортивные результаты, а вот интеллектуальные не менялись. При этом количество энергии, получаемое мускулами, в среднем уменьшалось на 13 процентов по сравнению со вторым испытанием, когда студенты занимались только на спортивных тренажерах. Получалось, что при сильных физических и умственных нагрузках организм отдавал приоритет мозгу, а не телу.

По мнению исследователей, это указывает на особую важность мозга в эволюции человека. Нашим предкам в критических и опасных ситуациях было полезнее обеспечить питанием мозг, а не мышцы. Необходимость поддерживать его в постоянной боевой готовности повлияла на метаболизм. Человеческое тело научилось быстрее потреблять энергию и запасать ее в жировых отложениях, отсутствующих у остальных приматов.

5 мая 2016, 11:00Наука

Ученые: быстрый метаболизм помог человеку стать умнее обезьяныСекрет человеческого интеллекта заключается в быстром метаболизме нашего тела, позволяющим ему вырабатывать достаточно энергии для поддержания работы сотен миллиардов нейронов в нашем мозге.

Быстрее ешь, лучше думаешь

Содержать большой мозг очень трудно. Ближайшие родственники человека, шимпанзе, у которых этот орган примерно в три раза меньше, тратят на еду по восемь-десять часов в день. Иначе просто не хватит энергии. Согласно работе международной команды палеонтологов, наши далекие предки 3,5 миллиона лет назад поступали так же. А потом произошла великая пищевая революция — часть гоминид резко изменила вкусовые предпочтения.

Ученые по остаткам зубов и челюстям изучили диету древних приматов, обитавших в Восточной Африке, — афарских австралопитеков, парантропов, предков современных павианов, кениантропов и рудольфийских людей. Оказалось, что все гоминиды питались примерно одинаково — плодами и листьями деревьев. Но затем австралопитеки перешли на смешанную диету — к древесной пище прибавились фрукты и листья травянистых растений, встречающихся главным образом в саваннах и около водоемов. Их было легче переваривать, и излишки энергии уходили на поддержание работы остальных органов, в том числе мозга, что позволило ему увеличиться в размерах.

Исследование испанских, австралийских и британских специалистов частично это подтверждает. Но, по мнению этих ученых, основную роль сыграли не сами растения, а то, что люди научились их готовить. Молекулы крахмала и других углеводов, содержащиеся в корневищах съедобных растений, во фруктах и орехах, при варке разбиваются на части, и углеводы усваиваются намного легче, что опять-таки могло способствовать усложнению и увеличению мозга.

3 июня 2013, 23:25Наука

Предки людей пережили пищевую революцию 3,5 млн лет назад — ученыеСпонхаймер и несколько десятков его коллег, в том числе известные палеонтологи Ричард и Мэв Лики, изучили диеты древних гоминид, обитавших в Восточной Африке 3-3,5 миллиона лет назад.

В пользу этой теории говорит тот факт, что человеческий мозг потребляет до шестидесяти процентов глюкозы, содержащейся в организме. Наше тело и само может синтезировать ее, разлагая жиры и белки, однако намного проще получить это вещество из крахмала и других растительных сахаров. Кроме того, в человеческой ДНК целых шесть копий гена, кодирующего амилазу — фермент слюны, расщепляющий крахмал в пище. Предполагается, что эти копии появились в геноме примерно миллион лет назад — как раз после того, как предки Homo sapiens научились готовить пищу.

Хороший отец — всему голова

Согласно гипотезе ученых Рочестерского университета (США), интеллектуальное развитие человека запустила беспомощность его потомства. Уход за новорожденными требовал определенных умственных усилий, что увеличивало мозг. Это, в свою очередь, приводило к более раннему рождению детенышей — чтобы не получить травм при родах, ребенок должен быть достаточно маленьким. Забота о еще более несамостоятельном потомстве требовала большего интеллекта, а значит, и увеличенных размеров мозга.

Антропологи из Университета Цюриха отчасти согласны с этой теорией, но основным фактором, запустившим эволюцию человеческого мозга, считают не самих детенышей, а их внимательных и любящих отцов. Наблюдения за 478 млекопитающими, относящимися к хищным, грызунам и приматам, показали, что если самец активно помогает растить детенышей, масса мозга у этого вида, как правило, выше. Такая же корреляция есть между аллородительским поведением (когда за потомством ухаживают родственники и члены группы) и численностью потомства.

7 августа 2015, 15:56Наука

Крахмал оказался главным «пособником» эволюции мозга человекаПереход на диету с большим количеством крахмала и прочих высококалорийных углеводов 3 миллиона лет назад позволил мозгу наших предков начать стремительный рост и достичь современных объемов.

Исследователи предположили, что у наших предков закрепились обе черты поведения — отцовская забота и помощь группы. Причем в отличие от остальных видов млекопитающих у людей родственники практически не отлынивали от участия в воспитании детенышей. В результате отцовская забота способствовала увеличению массы мозга, большой мозг помогал лучше договариваться с членами группы, благодаря чему Homo sapiens оказались более плодовитыми, чем все остальные приматы.

По расчетам британских исследователей, способность наших предков подключить отцов к воспитанию потомства, договориться друг с другом, сообща добывать пищу и растить детенышей — не самое главное. Вклад этих факторов в увеличение мозга — тридцать процентов. Процентов шестьдесят дали изменение рациона и формирование кулинарных навыков. Еще десять процентов — заслуга конкуренции между племенами древних людей. Это объясняет, почему остальные виды приматов так и не смогли отрастить себе такой же большой мозг, как у нас. В их эволюции ставка была сделана исключительно на социальные связи и жизнь в обществе себе подобных.

24 апреля 2017, 14:01Наука

Ученые из России выяснили, что отличает мозг приматов и человека

Двигатель эволюции | Индустрия рекламы

Мутации: двигатель эволюции или угроза человеку?

Продолжаем цикл интервью, посвященных современному состоянию российской генетики и съезду ВОГиС в Ростове-на-Дону. Наш сегодняшний собеседник – один из ведущих генетиков страны, академик РАН Сергей Георгиевич Инге-Вечтомов.

— Сергей Георгиевич, Вы много времени посвятили изучению мутационного процесса. Какую роль он играет в развитии жизни на Земле и насколько важно для биологии его изучение?

— В свое время, Феодосий Григорьевич Добржанский, основатель теории синтетической эволюции, сказал: «Ничто в биологии не имеет смысла вне связи с теорией эволюции». А в основе эволюционного процесса лежат три краеугольных положения: наследственность, изменчивость, отбор. Генетика – это, как раз, наука о наследственности и изменчивости, как ее определил У.Бэтсон (Великобритания) в 1905-1906 гг. Ее основу составляет хромосомная теория наследственности, сформулированная к 1914 г Т.Х.Морганом и его школой (США). Таким образом, в этом году – 100 лет хромосомной теории, согласно которой все наследственные свойства организмов определяют гены, расположенные в хромосомах в линейной последовательности. За разработку этой теории Морган был удостоен Нобелевской премии в 1933 г. Хромосомная теория стала основой современной молекулярной генетики, связавшей наследственность организмов с молекулами ДНК (Дезоксирибонуклеиновой кислоты), входящими в состав хромосом. Расшифровка структуры ДНК (Дж.Уотсон и Ф.Крик, 1953; Нобелевская премия – 1962 г.) послужила толчком к расшифровке генетического кода. Чередование нуклеотидов, из которых состоит ДНК, и оказалось кодом, с помощью которого записаны все наследуемые свойства живых организмов. Генетический код оказался почти одинаковым у всех живых существ. Почти, но не совсем. В основе огромного разнообразия живой природы, в конечном счете, лежат мутации. Если бы гены не изменялись, т. е. не мутировали, то естественному отбору нечего было бы отбирать и эволюция была бы невозможна.

— А в чем проявляются эти мутации?

— К мутационным изменениям относят изменения отдельных генов, т.е. изменения чередования составляющих их нуклеотидов ДНК; изменения числа генов, структуры и числа хромосом, в результате чего возникают новые геномы. (совокупность всех носителей генетической информации организма). Собственно структура геномов и отличает разные биологические объекты друг от друга. Таким образом, мы можем сказать, что с точки зрения теории эволюции мутации в принципе необходимы. В то же время, новые мутации чаще всего нарушают эволюционно сложившиеся системы организма, поскольку мутации идут случайно и постоянно, хотя и с небольшой частотой  (1 Х 10^-5 – 10^-9 на одно воспроизведение генома). Подавляющее большинство мутаций элиминирует (отбрасывает, выбраковывает) естественный отбор. Полезные мутации, повышающие приспособленность организмов к окружающей среде, возникают редко. Именно их-то и подхватывает естественный отбор.

Учитывая случайный, не направленный характер мутационного процесса, ситуацию образно описал наш выдающийся генетик Н.В.Тимофеев-Рессовский: «Трудно улучшить часы, стреляя в них из пистолета». Тем не менее, факт прогрессивной эволюции налицо, благо эволюция имеет в своем распоряжении миллионы лет. И на «вершине» эволюции появился человек.

— Если человек – «вершина эволюции», то, получается, для него мутации уже вредны?

— Если говорить о пользе или вреде мутаций для человека, тут ответ прост. На современной стадии развития человека как «общественного животного» мутации однозначно вредны. Вредны потому, что полезные возникают чрезвычайно редко, а отбор в той форме, в которой он «творил» новые и новые формы в процессе эволюции всего живого, в человеческом обществе не работает. Отсюда сотни наследственных заболеваний, не только наследуемых в результате передачи из поколения в поколение ранее возникших мутаций, но и в результате непрерывно идущего мутационного процесса, порождающего новые наследственные дефекты. Человечество «тащит за собой» т.н. генетический груз наследственных заболеваний. Эволюция человека перешла в иную форму – форму социальной эволюции. Это уже другая, не менее интересная история.

— А можем ли мы управлять мутационным процессом: снижать его темпы, исправлять мутантные гены и хромосомы?

— Осознав вред генетического груза уже в шестидесятые годы прошлого века генетики учредили своего рода «службу генетической безопасности». Эта область прикладной генетики получила название генетической токсикологии. Прежде всего, мы осознали, что целый ряд атрибутов т.н. технического прогресса  имеет генетическую активность, повышает частоту мутаций. Это, прежде всего, неосмотрительное использование атомной энергии, чреватое повышением фона ионизирующей радиации, а также появление в нашем обиходе все новых и новых химических соединений. Среди них – некоторые лекарства, пищевые консерванты, вещества, используемые в сельском хозяйстве для борьбы с сорняками и вредителями сельскохозяйственного производства, не говоря уже о курении, выхлопных газах автотранспорта, загрязнения атмосферы и воды отходами производства и т.д. Попутно заметим, что показана 90% корреляция между генетической и канцерогенной активностью всех этих воздействий. Благодаря осознанию такой опасности, в большинстве государств приняты законодательные меры для проверки любых новых химических веществ и технологий на предмет их генетической (мутагенной) активности. Только после заключения об отсутствии генетической активности тот или иной продукт может быть рекомендован к широкому распространению. Понятно, что такие проверки проводят не на человеке, а на целом ряде т.н. модельных объектов, начиная с клеток бактерий, дрожжей, мушки-дрозофилы, высших растений и заканчивая культурами клеток животных и человека. Существует рекомендованный набор тестов такого рода, принятый во всем мире и позволяющий стандартизировать процедуру проверок генетической активности тех или иных воздействий.

 Генетическая токсикология также ищет и находит вещества — антимутагены,  применение которых снижает темпы индуцированного и естественного (спонтанного) мутационного процесса. К числу антимутагенов относятся в первую очередь антиоксиданты.

Кроме того развивается область генотерапии, которая ставит своей целью исправление наследственных дефектов путем введения в организм больного нормальных, не мутантных генов, которые дефектны у пациента. Несмотря на очевидный прогресс в этой области, мы еще весьма далеки от широкого применения соответствующих методов.

— Если вернуться от человека к остальным живым существам – насколько мутационный процесс сегодня использует современная наука?

— Мутационный процесс, в особенности индуцированный мутационный процесс [Он] очень важен[, когда мы говорим о] в процессе селекции сельскохозяйственных растений и животных, получении микроорганизмов-продуцентов полезных биологически-активных соединений – лекарств, антибиотиков, иммуномодуляторов и т.п. Открытие индуцированного мутационного процесса также принято связывать с успехами школы Т.Х.Моргана. В 1927 г. один из учеников Моргана Г.Дж.Мёллер опубликовал данные о мутагенном действии рентгеновых лучей на плодовую мушку-дрозофилу. Нобелевскую премию за это открытие он получил только в 1946 г.

Исследование индуцированного мутагенеза во многом связано с успехами отечественной генетики. Еще до Мёллера Г. А.Надсон и Г.С.Филиппов в Ленинграде наблюдали в 1925 г действие «лучей радия» на наследственную изменчивость низших грибов. В 1928 г. М.Н.Мейссель в лаборатории Г.А.Надсона открыл химический мутагенез у микроорганизмовы. Химический мутагенез затем исследовали В.В.Сахаров (1932) на растениях в Москве и М.Е.Лобашёв (1934) на дрозофиле в Ленинграде. Крупнейшим достижением в области химического мутагенеза стало открытие в 1946 г И.А.Рапопортом в нашей стране и Ш.Ауэрбах в Великобритании т.н. супермутагенов – соединений повышавших частоту мутаций на несколько порядков.

Таким образом, с освоением индуцированного мутационного процесса человек смог быстрее находить новые формы с улучшенными хозяйственными показателями: повышать яйценоскость кур, удои и жирность молока у коров, урожайность с.х. растений. Вот здесь новые мощные мутагены оказываются полезными.

Не случайно Н.И.Вавилов называл селекцию «эволюцией, направляемой человеком». Правда, нужно помнить, что такая эволюция касается улучшения только некоторых признаков, которые нам интересны, в то время как естественная эволюция оперирует с целыми комплексами признаков, обеспечивающими общую адаптацию организмов к окружающей среде.

Проникая в механизмы наследственной изменчивости, не только мутационной, но и комбинативной, человек все больше полагается не на последствия мутационного процесса – процесса во многом случайного, а на методы манипулирования нормально работающими генами, в том числе от разных организмов, которые могут привнести в селектируемый материал новые, полезные признаки. Благодаря тому, что базовые генетические механизмы универсальны и у всех организмов генетический материал это – ДНК, о чем мы говорили в начале, возникла такая область, как генетическая, или генная инженерия. На ней базируется современная биотехнология. Теперь мы можем искусственно конструировать организмы, которых не было в природе. Попутно отметим, что наших жирномолочных коров и яйценоских кур-рекордисток, также как и высокоурожайных форм пшеницы и кукурузы тоже не было в природе до того, как ими занялся человек себе на потребу. Для их выведения потребовались тысячелетия. Современная биотехнология резко ускоряет селекционный процесс. Здесь не стоит углубляться в сомнительные дискуссии о пользе (несомненной) или вреде (мифическом) т. н. генетически-модифицированных организмов (ГМО). Отметим только, что эта область исследований требует серьезной подготовки специалистов и углубленного знания предмета, и потому установление «истины» простым большинством голосов тут неприемлемо.

— Вскоре пройдет съезд генетиков и селекционеров в Ростове-на-Дону. Какие вопросы он будет обсуждать?

— Значение наших периодических съездов трудно переоценить, поскольку они объединяют и генетиков-теоретиков, и селекционеров, и медиков, особенно работающих в области медицинской генетики и демографов, занимающихся генетикой народонаселения. Генетика как наука находит применение во всех областях человеческой деятельности, в которых мы имеем дело с живыми (или некогда живыми) организмами. В последнем случае я имею в виду археологию и историю человека. Благодаря успехам геномики теперь можно анализировать структуру ДНК, сохранившуюся в ископаемых останках неандертальца и других отдаленных предков современного человека. Важно отметить также, что генетика – одна из наиболее быстро развивающихся дисциплин. Это сопряжено с эволюцией понятий и языка науки. Мы часто перестаем понимать друг друга в следствие все большей специализации. Да и вообще голова у нас не всегда успевает за руками. Концептуальные обобщения полученных результатов необходимы не только для осознания картины Мира сегодня, но и для планирования системы генетического образования. «Перечислительный метод» здесь не подходит. Мы должны учить молодежь не тому (или не только тому), что мы открыли вчера, но и готовить к тому, что им предстоит открыть завтра. Задача амбициозная и благородная. При этом важно по достоинству оценивать роль генетики в системе биологических дисциплин как точной, количественной науки сродни физике и химии, но без утраты биологической специфики. Потому съезд полезен как место и событие, где мы «сверим часы» и договоримся о дальнейших перспективах нашей науки, как в теоретическом, так и в прикладных аспектах.

Вопросы задавал Георгий Батухтин

Вирусы — двигатели эволюции.

«В мире науки» №8-9, 2020

Академик Виктор Васильевич Малеев — ученый-
инфекционист с мировым именем, советник директора ФБУН
«Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии»
Роспотребнадзора, автор множества актуальных разработок, которые
и сегодня спасают жизни многих людей, лауреат Государственной
премии России. Объездил полмира в составе медицинских бригад,
борющихся с тяжелыми эпидемиями. Работал непосредственно в очагах
смертельно опасных инфекций, бесконечно подвергая риску и свою
жизнь. Наш разговор — о том, с какими инфекциями приходилось
бороться ученому, почему вирусы всегда будут составной частью
жизни человека, в чем специфика
COVID-19 и о многом другом.

Виктор Васильевич, знаю, что у вас было очень тяжелое
детство: росли в детском доме, переболели всеми возможными
болезнями, бушевавшими в то время, страдали дистрофией — в восемь
лет весили всего 20 кг…

У меня было все — корь, ветрянка, паротит, малярия, холера,
менингит. Наверное, я знаю не все болезни, постигшие меня в
детском возрасте. Мы жили в Средней Азии, а там инфекционные
заболевания свирепствовали в полную силу. Отец мой погиб на
фронте, мама ни читать, ни писать толком не умела. Она всегда
боялась, что не сможет меня прокормить, поэтому отдала в детский
дом. В советское время детям все-таки уделяли внимание. Школа мне
купила штаны, пальто, и я пошел учиться дальше. Хотел поехать в
Ташкент, но не было денег, поэтому остался в Андижане. Но никогда
об этом не жалел. Сейчас по сравнению с теми временами я,
конечно, поправился: вешу 49 кг. Это немного, но все-таки уже
вес.

Действительно, немного! Что вы делаете для поддержания
себя в хорошей физической форме?

Я закаляюсь, каждый день занимаюсь гимнастикой, йогой, делаю
упражнения с гантелями. Стараюсь правильно питаться, много хожу.
Это обязательно нужно делать, потому что без этого поддерживать
работоспособность невозможно. В 75 лет мне пришлось лететь в
Африку на эпидемию лихорадки Эбола. Это тяжело.

Есть ли у вас какие-то универсальные советы, какие надо
делать упражнения, чтобы быть бодрым и здоровым в преклонном
возрасте?

Универсальных советов не существует, все индивидуально. Просто
надо всегда себя хорошо чувствовать. Человек должен лучше знать,
чем доктор, что ему подходит, а что нет.

Такое обилие инфекционных заболеваний и ваше тяжелое
детство как-то повлияли на выбор профессии?

В какой-то степени да, хотя не только это. Чтобы быть хирургом,
куда меня тоже сватали, надо иметь мощную силу, быть физически
крепким, а у меня этого никогда не было. Конечно, потом, после
окончания Андижанского государственного медицинского института, я
работал обычным врачом, приходилось делать операции, принимать
роды. Но все-таки моей основной специальностью стали инфекционные
болезни. В Средней Азии, где я жил, это было очень актуально, да
и сейчас это так. А еще, помню, меня уговаривали пойти в
гинекологи, потому что у меня рука маленькая и узкая.

Почему же вы не пошли в гинекологи?

Меня мама запугала женщинами, я их поначалу боялся. Она сказала:
как только с ними свяжешься, у тебя вся судьба будет поломанная.

Так оно и оказалось?

Нет, я бы не сказал. Нашел одну, Веру Ивановну, и живу с ней уже
54 года. Она педиатр. Многие мои коллеги по нескольку раз жен
меняют, а мне это не надо. Даже есть такой анекдот: когда умирает
жена академика, он выбирает следующую, и надо 100 лет от его
возраста отнять, чтобы получить возраст его жены.

Виктор Васильевич, вам пришлось столкнуться с большим
количеством эпидемиологических ситуаций по всему миру. Какие из
них были самыми трудными?

Каждая ситуация была трудна своей непредсказуемостью. И все
отличались друг от друга. В значительной степени моя жизнь
связана с холерой. С этого все началось. В Средней Азии, особенно
в летнее время, очень много маленьких детей гибнет от поносов,
кишечных инфекций, потери жидкости. Когда дети умирают у тебя на
глазах, матери кричат, плачут, — все это производит гнетущее
впечатление. Я все время думал, как им помочь. Тогда ведь не было
тонких иголочек, чтобы им в вену попасть. Этим бедным детям
накачивали растворы в бедра, делали «галифе» большим шприцем.
Ребенок кричит, мать кричит, результат плохой. Это было
идеалистическое время — мы все читали «Записки врача» В.В.
Вересаева, труды В.Ф. Войно-Ясенецкого, верили, что должны
посвятить себя служению пациентам… И я придумал, что нужен
какой-то раствор, какая-то новая тактика лечения, которая не
позволяла бы им умирать от обезвоживания.

Именно тогда вы придумали знаменитый регидрон, которым мы
и сегодня отпаиваем своих детей?

Регидрон появился позже, а тогда, в конце 1960-х гг., были
разработаны первые растворы для борьбы с обезвоживанием. Там ведь
очень важен состав. Тогда как раз была большая вспышка холеры в
Каракалпакии. На ней работал академик Н. Н. Жуков-Вережников. Было
25% летальных исходов, потому что не было жидкости. Пытались
обойтись бактериофагом, антибиотиками, но ничего не получалось. У
нас был физраствор, а это только натрий хлор, и больше в составе
ничего нет. Была пятипроцентная глюкоза. И больше никаких
растворов начиная со времен С.П. Боткина, то есть с XIX в. А
больной холерой теряет очень много разных солей. И нужен был
раствор, который содержит все компоненты.

А если добавлять их в физраствор?

Пытались. В физрастворе нет калия — будем его добавлять. Пока
калий добавляли, натрий «убежал». Появился ацидоз, или смещение
кислотнощелочного баланса в сторону кислотности. Надо соду
добавлять. От соды трясло — она не прочищалась как следует. Были
страшные пирогенные реакции. Даже такой известный человек, как
Б.В. Петровский, наш выдающийся хирург, защитил кандидатскую на
тему «Борьба с пирогенными реакциями при вливаниях». Эта проблема
остро стояла и в хирургии. Мои полиионные растворы, которые я
изобрел для холеры, по сей день применяются при перитонитах и
других хирургических патологиях.

Это была тема уже вашей докторской диссертации?

Да. Но тут вышел казус. Я считал, что не имею права защищаться,
пока мои растворы не докажут свою эффективность в деле. А когда
доказали и я пришел защищаться, мне говорят: так тут же ничего
нового, мы их уже вовсю применяем! Но потом все же защитился.

Потом, уже в 1970 г., была мощная эпидемия холеры в Астрахани. Я
курировал астраханский филиал нашего института. Приезжали туда и
специалисты ВОЗ, потому что это была тема, актуальная и для
других стран, особенно для Африки. Я готовил такую систему, чтобы
можно было приехать в поле и без всяких анализов вливать раствор
десятками литров. В результате мы спасли многие сотни жизней.

Но ведь вы занимались далеко не только
холерой…

Моя тема была шире, чем холера. В силу того что я знал другие
инфекции, в том числе особо опасные, я стал заниматься лихорадкой
Эбола, чумой, геморрагическими лихорадками, риккет-сиозами,
легионеллезом… Уже будучи главным инфекционистом Минздрава, я
работал на первой атипичной пневмонии SARS в 2003 г.
Тогда я даже решил на свои деньги поехать в Китай, чтобы
посмотреть, что это такое и как они это лечат. Работал в очаге,
надевал противочумный костюм. Ну и много было других инфекций,
все и не упомнить. Не говоря уж о таких распространенных, как
сальмонеллез, дизентерия, другие холероподобные заболевания.
Занимался также менингококковой инфекцией. Появилось много
учеников, пошли диссертации.

Виктор Васильевич, говорят, вы еще и полиглот.

Ну, это сильно сказано. Я знаю английский, потому что работал в
Индии, читаю лекции на английском. В школе мы все тогда учили
немецкий — со словарем тоже перевожу. Говорю по-арабски. В конце
1990-х гг. я два месяца работал под американскими бомбежками в
Ираке, сидел с больными холерой в одном бомбоубежище. Еще я три с
половиной месяца работал в Йемене, переводчиков не было и
пришлось записывать арабские слова, искать с населением общий
язык. А узбекский помню с детства, я же 24 года там жил. Говорю
на нем и даже составил для наших врачей-инфекционистов словарик
из 100 слов, потому что в больницу нередко поступают
гастарбайтеры, не говорящие по-русски. Врачам надо их понимать.

Вы много времени провели в очагах опасных инфекций. Не
боялись заболеть?

А чего бояться? Это моя работа. Хотя холерой, думаю, болел. В
Сомали я работал в госпитале, где пришлось есть из одной тарелки
с больными холерой. Там я был один, и надо было и кормить
людей, и еду разогревать, и лечить их. Но я болел, вероятно,
в легкой форме.

Более 50 лет вы работаете в ЦНИИ эпидемиологии. Солидный
срок!

В 1968 г. мне невероятно повезло попасть к В.И. Покровскому. Это
мой учитель, который много был лет президентом Академии
медицинских наук. Он всегда меня поддерживал. Сейчас институт —
мой второй дом, а может и первый. Без него своей жизни не мыслю.

Виктор Васильевич, не могу не спросить: как вы оцениваете
нынешнюю инфекцию COVID-19 на фоне всего того, что вам
довелось увидеть и узнать в жизни?

Это очередной инфекционный ренессанс. Все думали, что инфекции —
это для слаборазвитых стран, а мы их давно и бесповоротно
победили. Мы разделались с оспой, на подходе полиомиелит и
туберкулез, следом СПИД… Но время идет, а туберкулез, СПИД,
даже корь никуда от нас не делись. И в этой ситуации у нас
закрывались инфекционные больницы, сокращались специалисты. Ведь
на дворе рыночные отношения, и если инфекционная койка какое-то
время не используется, ее просто ликвидируют. Какой смысл ее
содержать, ведь надо на этом месте зарабатывать деньги, а больных
нет. И тут грянуло.

То есть мы были не готовы встретиться с этой
инфекцией?

Совсем не готовы. У нас принято считать, что инфекционная служба
не относится к разряду высокотехнологичных. Если, допустим, в
хирургии повсеместно внедряются новые технологии, то здесь,
казалось бы, робота не поставишь. А почему? Если у нас есть
достижения в робототехнике, то почему робот не может зайти в
палату и дать лекарство инфекционному больному или прибрать?
Почему нужно, чтобы это делали медработники, подвергая себя
риску?

Тем более что такие роботы разработаны, они
существуют.

Ну так давайте их применим! А если в целом, то я считаю, что не
учли очень важный фактор: инфекция — это составная часть природы,
как и человек. Мы знаем только несколько процентов всех
возбудителей, которые существуют в природе. Очень много
возбудителей у животных, о которых мы даже не догадываемся.
Многие, как И.В. Мичурин когда-то, считают, что мы не должны
ждать милостей от природы, надо их у нее взять. Но управлять
природой мы пока не можем. Скорее она управляет нами.

Что в этой ситуации нужно делать?

Надо учиться быстро реагировать на такие ситуации, потому что они
будут всегда. Надо более основательно обучать студентов и врачей.
Нельзя пренебрегать нашей специальностью. А глобальная тактика —
изучать все эти вопросы, учиться хоть в какой-то степени
предвидеть возможные вспышки и эпидемии, чтобы не допустить их.
Бороться с инфекцией как таковой бесполезно. Инфекция всегда
будет нашей частью. Мы сами в значительной степени состоим
из микробов. У нас в организме примерно 40 млрд микробных клеток,
и только 30 млрд — наши собственные. Вся эволюция человека — это
эволюция его микробов. Я называю это коэволюцией — мы развиваемся
совместно с микроорганизмами. И главными двигателями эволюции
выступают вирусы: это они заставляют меняться, двигаться и быть
тем, что мы есть.

Значит, нам надо не столько бороться с вирусами, сколько
научиться жить с ними рядом, чтобы они нас не
уничтожали?

Именно так.

Насколько, по вашему мнению, опасен COVID-19
?

Я ему благодарен. Он убедительно показал, что с инфекцией нельзя
шутить. Это дело серьезное. Для нас, для человечества, это важная
наука. Конечно, были нам и другие уроки, но, видимо, человечество
их не до конца усвоило. Впрочем, и мы изменились. Если раньше
люди умирали, зачастую непонятно от чего, то сейчас каждую смерть
мы исследуем. Мы выяснили, какой вирус вызывает летальный исход
или тяжелые осложнения. Это очень важно. Не могу сказать, что он
страшнее таких, как, скажем, чума или лихорадка Эбола. Там 60-70%
летальности, здесь все-таки процент заметно ниже. Думаю, что мы
от этого вируса никуда не денемся, мы все им переболеем, пока
появится действительно эффективная вакцина, которой удастся
привить основную часть населения.

Все-таки переболеем?

Думаю, да. Хотя у любой инфекции есть циклы и постепенно она
пойдет на спад сама по себе. Эпидемии как массового явления уже
не будет. Но постепенно она укоренится. Как и грипп,
коронавирусная инфекция станет нашим постоянным спутником.
Настанет такой момент, когда наша иммунная система будет над ним
преобладать, и тогда нам будет не страшна эпидемия, а вирусу
ничего не останется, как измениться. Вероятно, появится другой
вирус, он тоже изменится, приспособится, потом опять будет
подъем, потом спад и т.д. Человек всегда опаздывает с
приспособлением. Мы гоняемся за вирусами, пытаемся догнать их,
создать какие-то новые лекарства, но не успеваем. Все потому, что
у них свои законы, которых мы пока во многом не знаем.

Виктор Васильевич, в одном из ваших интервью вы сказали,
что хотите переболеть новой коронавирусной инфекцией. Неужели это
правда?

Да, я это сказал. А почему нет? Я же лечу людей, хожу среди них.
Так почему бы уже не переболеть, чтобы не волноваться на этот
счет?

Но это же может стать для вас фатальным.

Фатальным может стать все что угодно. Нам это знать не дано.

А вы принимаете какие-то меры профилактики?

Эти меры общие для всех. Помимо мытья рук и дистанцирования очень
большое значение имеет иммунитет слизистых. У нас есть так
называемый мукозальный иммунитет, которому обычно уделяют мало
внимания. Если говорить о слизистых, надо обязательно каждое утро
прополаскивать носоглотку водой. Еще я делаю дыхательную
гимнастику. Очень важно движение. Если человек сидит или лежит, у
него происходит застой крови и лимфы, и тогда шанс заболеть в
тяжелой форме выше. Надо постоянно поддерживать внутреннюю
готовность к встрече с инфекцией.

Вы готовы?

Готов. Я всю жизнь в борьбе. С рождения. Поэтому и выжил,
несмотря ни на что.

Вы не просто выжили, но стали выдающимся ученым,
академиком. Как вам это удалось?

Мною всегда двигала любовь к инфекциям. Как говорится, кому
холера, а кому мать родна. Мне это всегда было интересно.

Что вы еще любите, кроме инфекционных болезней?

Я люблю науку. Мне всегда хотелось понять, как можно найти подход
к той или иной болезни, придумать что-то, чтобы спасать людей.
Помню, в Кении я подбирал их прямо на улицах, находил тех, кто
еще дышит, и вливал свои растворы. Важно было найти новые
подходы, которые оказались бы более эффективными. Без науки мы
никогда не будем развиваться, двигаться вперед. А вообще
академиком я стал из-за жены.

Как это?

Она в свое время стала настаивать, чтоб я пошел в науку. Я же
хотел работать врачом, мне это нравилось. Она говорила: зачем нам
два врача, иди в науку! Пришлось идти.

Значит, жену вы тоже любите?

Ну, тут уж куда деваться!

Академик Виктор Васильевич Малеев — ученый- инфекционист с мировым именем, советник директора ФБУН «Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии» Роспотребнадзора, автор множества актуальных разработок, которые и сегодня спасают жизни многих людей, лауреат Государственной премии России

Беседовала Наталия Лескова

Симбиоз является более мощным двигателем эволюции, чем конкуренция

В борьбе за существование побеждает сильнейший – так считалось с момента появления теории Чарльза Дарвина. Но сегодня ученые выделили еще один не менее мощный двигатель эволюции. Это — симбиоз или взаимовыгодное сотрудничество организмов. Оказывается, все основные этапы качественного усложнения животной и растительной организации взял на себя именно симбиоз.

О роли симбиоза на первых этапах развития органической жизни на Земле рассказывает сотрудник Палеонтологического института РАН, доктор биологических наук Александр Марков.

— Александр, многие критики дарвиновской теории именно симбиоз не учитывали как важнейший принцип эволюции.

— Да, именно так. И здесь есть несколько аспектов. Во-первых, нужно сказать, что Дарвин в своей знаменитой книге сделал акцент на метафоре «борьба за существование». Здесь, по-видимому, сказался дух эпохи, потому что какое это было время? Вторая половина XIX века, когда у капитализма было не очень-то человеческое лицо. И конкуренция, и классовая борьба — все это было очень сильно выражено. Вроде бы, кто сильнее, тот и прав, выживает сильнейший, а слабейшей умирает, туда ему и дорога.

В чем ошибочность подобных рассуждений? Ни в каком даже самом жестоком коллективе, даже в российской армии или в тюрьме, невозможна борьба всех против всех. Обязательно возникают альянсы и союзы, неизбежно происходит кооперация. И наблюдая в развитие жизни на Земле, мы видим, что кооперацией пронизано все сверху донизу.

Сейчас эволюционисты-теоретики очень хорошо понимают, что жизнь предъявляет к живым организмам самые разнообразные требования. Нужно и добывать себе пропитание, и защищаться от хищников, и заботиться о потомстве, при этом быть приспособленным и к данной температуре, и к доступной пище. Невозможно такую сложную систему, как организм, одновременно по всем показателям довести до совершенства, то есть приходится всегда чем-то одним жертвовать, ради чего-то другого. Поэтому эволюция различных видов — это бесконечный поиск компромиссов между этими требованиями и отсюда неизбежная ограниченность каждого отдельного существа, которое не может быть замечательным специалистом всех профилей сразу. И соответственно, какой самый простой путь преодоления этой ограниченности? Это кооперация специалистов разного профиля.

— И когда началась эта кооперация, когда начал работать симбиоз?

— Начать можно с самого момента зарождения жизни. Хотя науке в настоящее время неизвестно во всех деталях, как именно зародилась жизнь, но есть признаки, по которым можно судить о том, что симбиоз, кооперация разных живых объектов была с самого начала. Есть такая версия, что белки и нуклеиновые кислоты, два основных класса молекул, из которых сложены организмы, по-видимому, зарождались отдельно друг от друга. Это видно по их химическому составу: в нуклеиновых кислотах много фосфора, но нет серы; в белках наоборот — совершенно нет фосфора, но есть сера. Это наводит на мысль, что как химические молекулы они могли появиться отдельно друг от друга. Сегодня крупнейшие эволюционисты и микробиологи не могут себе представить самые первые шаги в эволюции жизни иначе, как последовательные кооперации и симбиозы разных химических и геохимических циклов между собой. Это можно назвать химическим этапом эволюции. Он сейчас активно исследуется экспериментально. Но уже сейчас ясно, что без кооперации, без взаимодействия эволюция начаться бы не могла.

Кроме того, у первых организмов был очень интенсивный обмен генами, так называемый горизонтальный перенос, который тоже представляет собой проявление симбиоза. Потому что фактически, когда два разных организма обмениваются генами, получается, что в одном потомке реализуются наследственные программы двух разных организмов. Это самое обычное явление в мире бактерий, безъядерных организмов, у которых клетка не имеет ядра.

— Как происходила эволюция на самых первых этапах развития жизни?

— Древнейшие следы жизни, которые мы видим в палеонтологической летописи, появляются где-то 3,7-3,8 миллиарда лет назад, но это только химические следы, а уже какие-то макроскопические следы, так называемые строматолиты, они появляются примерно 3,5 миллиарда лет назад. Это слоистые образования, которые, как сейчас известно, производятся симбиотическими комплексами прокариот. Это фактически был единый организм. Эти сообщества и сейчас сохранились в экстремальных местах обитания, например, в горячих источниках или в пересоленных лагунах. Это такие слоистые коврики вполне макроскопических размеров, толщиной несколько миллиметров или даже сантиметров.

Эти коврики состоят из бактерий. Коврик состоит из несколько слоев различных видов микробов, и все они между собой находятся в симбиозе. В случае микробных сообществ симбиоз позволяет замкнуть биохимические циклы. То есть те продукты, которые выделяют в качестве отходов жизнедеятельности одни микробы, потребляются другими микробами, которые выделяют свои отходы, а эти отходы употребляются третьими, которые в качестве отходов выделяют то, что необходимо первым. Древнейшие микробные сообщества состояли из трех основных компонентов, если очень сильно упрощать. Первое — это фотосинтезирующие организмы, которые использовали энергию солнца, синтезировали органические вещества из углекислого газа. Для этого им был необходим сероводород, а выделяли они в качестве отходов жизнедеятельности сульфаты или серу. Второй компонент – это бродильщики. Бактерии, которые сбраживают органику и выделяют в качестве отходов водород. И так у нас накапливается сульфат и водород. И третий компонент, который замыкал весь этот цикл, так называемые сульфатредукторы. Они брали сульфат и водород и проводили химическую реакцию, за счет этого брали энергию себе, синтезировали органику сами и производили в качестве побочного продукта сероводород, который необходим, соответственно, фотосинтетикам. Вот так получается замкнутый цикл, в котором все друг друга кормят.

— Как возникла клетка?

— Такое сообщество, по-видимому, и стало тем местом, где зародилась сложная клетка, из которой построено наше тело. Начался этот процесс с того, что фотосинтезирующие микробы научились обходиться без сероводорода, стали использовать для восстановления СО2, не сероводород, а воду. При этом в качестве побочного продукта стал выделяться кислород О2. То есть с одной стороны, они получили преимущество, им не нужен сероводород, а вода есть в неограниченном количестве везде. Но с другой стороны, они стали производить кислород, который для тогдашних живых существ был очень сильным ядом. И сегодня для организмов, не приспособленных к этому, это сильный яд. Оказалось, что этот яд — кислород, если его употребить правильно, позволяет с очень большой энергетической выгодой окислять органику. Это гораздо выгоднее, чем брожение. Бактерии, которые научились дышать кислородом, стали митохондриями, а те бактерии, которые их проглотили, стали основой сложной клетки. И так собственно появилась та клетка, из которых сложены тела всех животных и грибов.

Чтобы появилось растительная клетка, произошел еще один акт симбиоза. Эта клетка, которая была с митохондрией, она проглотила следующих симбионтов, те самые бактерии, которые освоили кислородный фотосинтез. Их называют цианобактериями. В добавок к митохондриям они приобрели пластиды, органеллы фотосинтеза, которые происходят от фотосинтезирующих бактерий, а именно цианобактерий.

— Можно сказать, что этот симбиоз привел к разделению животных и растений?

— По сути дела — да. Когда появились первые растительные клетки — это были одноклеточные водоросли, это уже организм, который может существовать практически автономно. Он образовался в результате тройного симбиоза, у него все есть, это как бы маленькая экосистема, которая слилась в единый организм и поплыла себе, она уже самодостаточна. Но она самодостаточна, но она представляла выгодного симбионта для тех, кто еще не был настолько самодостаточен. И их глотали и делали симбионтами другие организмы.

— Иногда выгоднее проглотить, но не съесть, а сделать своим другом.

— Именно так. Проглотить и сделать другом. Это как до человека дошло, что если зерна не съесть сразу, а посадить в землю, то, глядишь, из них больше вырастет. Тот же принцип кооперации. Когда появилась первая сложная клетка, имевшая митохондрии и клеточное ядро, которое появилось, одни думают раньше, другие думают позже, чем митохондрия, для нас это сейчас не столь важно, эта клетка продолжала заглатывать различные бактерии. Если мы посмотрим на современных одноклеточных эукариот — это не бактерии, это одноклеточные механизмы со сложной клеткой, их называют «простейшие» — амебы, инфузории, они все напичканы разными симбиотическими бактериями, которых они используют для самых разных целей.

— Критики дарвинизма говорят: такой сложный организм не может появиться в результате случайных мутаций. Но мы видим, что организмы, быстро усложнялись, входя в симбиоз, и практически из нескольких микробов как из конструктора сложилась клетка.

— Это, пожалуй, основной способ, при помощи которого эволюция создает новую сложность, то есть совершает качественные переходы. Не всегда это симбиоз разных видов. В случае многоклеточных организмов — это одинаковые клетки, но в разной среде они по-разному развиваются.

Но самый общий принцип это – деление, дифференцировка, а потом объединение в новые сложные системы.

Гонка вооружений — двигатель эволюции • Александр Марков • Новости науки на «Элементах» • Генетика, Эволюция

Эксперименты с вирусами Ф2 и их жертвами, бактериями Pseudomonas fluorescens, подтвердили классические представления, согласно которым эволюционная «гонка вооружений» резко ускоряет накопление генетических различий и способствует дивергенции (расхождению) эволюционирующих линий. Вирусы, вынужденные приспосабливаться к эволюции своих жертв, накапливали мутации быстрее и становились более разнообразными по сравнению с теми вирусами, которым исследователи позволили из поколения в поколение паразитировать на генетически идентичных (не эволюционирующих) бактериях.

Эволюционные «гонки вооружений» (evolutionary arms race), по-видимому, являются одним из самых мощных двигателей эволюции. Если бы среда обитания организмов оставалась строго постоянной, естественный отбор, скорее всего, привел бы их строение и физиологию к некому локальному оптимуму, после чего эволюционные изменения должны были бы замедлиться или вовсе прекратиться. Но среда обитания не может быть абсолютно неизменной хотя бы потому, что для большинства живых существ важнейшие параметры среды зависят от других живых организмов. Эволюция постоянно подстегивается положительными обратными связями, потому что изменения одних организмов меняют среду для других и вынуждают их приспосабливаться к этим изменениям, что, в свою очередь, опять меняет среду, и так далее, до бесконечности. «Гонка вооружений» может идти как между разными видами (например, когда газели и гепарды «соревнуются» друг с другом в скорости бега), так и внутри вида (той же газели, чтобы выжить, не так важно обогнать гепарда, как хотя бы одну другую газель), или, например, между самцами и самками (см.: П. Н. Петров. Самцы жуков-плавунцов насильники и убийцы; Sexual conflict).

Эти соображения легли в основу широко известной «гипотезы Черной королевы» (Red Queen’s hypothesis), о которой мы рассказывали в заметке Современные паразиты опаснее прошлых и будущих («Элементы», 12.12.2007). Согласно этой гипотезе, организмам приходится постоянно эволюционировать, чтобы сохранить свою приспособленность (эффективность размножения) на прежнем уровне («бежать со всех ног, чтобы остаться на месте»).

Всё это кажется достаточно простым и очевидным, но получить прямое экспериментальное подтверждение этих моделей не так-то просто, потому что эволюция, как известно, процесс медленный. Впрочем, биологи уже наловчились ставить красивые эксперименты по «эволюции в пробирке», используя для этого модельные объекты с быстрой сменой поколений, такие как бактерии, вирусы, дрожжи, насекомые или круглые черви.

В новой статье, опубликованной на сайте журнала Nature, британские биологи сообщили о новом экспериментальном подтверждении теоретических представлений, согласно которым антагонистическая сопряженная эволюция паразитов и их хозяев ускоряет эволюционные изменения и способствует росту генетического разнообразия (что, в свою очередь, является важнейшей предпосылкой для видообразования). В качестве модельной системы «паразит–хозяин» использовали бактерию Pseudomonas fluorescens и вирус-бактериофаг Ф2. С этой системой удобно работать, потому что вирусов и зараженных ими бактерий можно в любой момент разделить: бактерий можно «вылечить» от вирусов при помощи специальных химических препаратов, не вредящих здоровью бактерии, а вирусные частицы в чистом виде могут быть выделены из культуры путем центрифугирования.

Ранее авторы уже установили, что в этой системе действительно происходит эволюционная гонка вооружений: вирусы вырабатывают новые адаптации для заражения бактерий, а бактерии — новые средства защиты (Brockhurst et al. Experimental coevolution with bacteria and phage: the Pseudomonas fluorescens–Ф2 model system // Infect. Genet. Evol. 2007. V. 7. P. 547–552). До сих пор эти изменения анализировались только на уровне фенотипа (по способности вирусов заражать тех или иных бактерий и по способности бактерий защищаться). Оставались неизвестными молекулярные механизмы адаптации и скорость изменений на уровне ДНК (скорость молекулярной эволюции).

В эксперименте использовались бактерии, которые изначально были генетически идентичными, и исходно одинаковые вирусы. Всего было создано 12 подопытных популяций, каждая из которых изначально содержала 10 млн бактерий и 10 тыс. вирусных частиц. Популяции разделили на две группы (по шесть популяций в каждой), получившие условные названия «эволюция» (E) и «коэволюция» (C).

В популяциях группы E было позволено эволюционировать только вирусам, а бактерий при каждом переносе культуры в свежую питательную среду (это делалось раз в двое суток) заменяли исходными, «наивными» микробами. В группе C экспериментаторы позволяли эволюционировать как вирусам, так и их жертвам. Эволюционный эксперимент продолжался 24 дня. После этого были отсеквенированы (прочтены) геномы вирусов в каждой из 12 подопытных популяций. Эти геномы затем сравнивались с геномом исходного вируса и между собой. Геномы бактерий не секвенировали (они примерно в 100 раз больше, чем у фагов).

Оказалось, что у вирусов из группы C в ходе эксперимента закрепилось вдвое больше мутаций (в среднем по 23 мутации), чем у их коллег из группы E (в среднем 11 мутаций). Чем «появление» мутации отличается от ее «закрепления», см. в заметке Подведены итоги эволюционного эксперимента длиной в 40 000 поколений («Элементы», 02.11.2009). Таким образом, антагонистическая коэволюция действительно ускоряет накопление изменений на уровне ДНК (молекулярную эволюцию).

Популяции из группы C не только накопили больше отличий от исходного вируса. Они и друг от друга стали отличаться намного сильнее, чем популяции из группы E. Иными словами, вирусы из группы C значительно ближе подошли к превращению в шесть разных вирусов. Это значит, что антагонистическая коэволюция, по-видимому, действительно способствует генетической дивергенции и, в конечном счете, видообразованию.

Соответствует ли генетическая дивергенция фагов из шести популяций группы C дивергенции по фенотипу, то есть по способности заражать тех или иных бактерий? В поисках ответа авторы пытались заразить этими вирусами каждую из шести популяций бактерий, коэволюционировавших вместе с вирусами, и подсчитывали число «удачных» заражений. Оказалось, что шесть вирусных популяций различаются по своей способности заражать тех или иных бактерий, то есть имеют разные «спектры инфекционности». При этом чем выше генетическое сходство вирусов, тем более сходны и их спектры инфекционности. Характерно, что ни один из вирусов группы E не смог заразить ни одну из шести популяций бактерий из группы C. Получается, что за 24 дня эксперимента бактерии сильно продвинулись в выработке средств защиты от подобных вирусов, и те паразиты, которые не эволюционировали вместе с ними, безнадежно отстали от них в эволюционной гонке.

Авторы также заметили, что все вирусные гены, в которых вирусы из группы C накопили больше мутаций, чем вирусы из группы E (таких генов было выявлено четыре), участвуют в прикреплении фага к бактериальной клетке. От успешности этой процедуры зависит, сумеет ли фаг заразить бактерию. По-видимому, именно эти четыре гена являются для вирусов теми «вооружениями», на которые они делают ставку в «гонке».

Еще один интересный результат состоит в том, что в шести популяциях группы E многие эволюционные изменения оказались одинаковыми, то есть под действием одинаковых факторов отбора в разных популяциях закрепились одни и те же мутации. В популяциях группы C доля таких параллелизмов была ниже (см.: Пути эволюции предопределены на молекулярном уровне, «Элементы», 12.04.2006).

Данная работа интересна прежде всего как хороший пример прямого экспериментального подтверждения теоретических моделей, давно уже ставших общепринятыми, но до сих пор опиравшихся в основном на косвенные данные.

Источник: Paterson S. et al. Antagonistic coevolution accelerates molecular evolution // Nature. 2010. Advance online publication 24 February 2010.

См. также об эволюционной гонке вооружений:
1) Современные паразиты опаснее прошлых и будущих, «Элементы», 12.12.2007.
2) Амёбы-мутанты не позволяют себя обманывать, «Элементы», 06.10.2009.
3) Муравьи стараются не пахнуть как гусеницы, пахнущие как муравьи, «Элементы», 10.01.2008.
4) Неядовитые змеи вырабатывают устойчивость к смертоносному яду тритонов, «Элементы», 21.03.2008.

Александр Марков

Двигатель эволюции

Назад к новостям

18.11.2020

Forbes представляет исследования д-ра Джулии Зикелло о генетических вариациях

Почему в Северной Америке более 200 миллионов европейских скворцов? И что генетическое разнообразие может рассказать нам об этом птичьем вторжении?

Спросите об этом Джулию Зикелло, эволюционного и биологического антрополога, научного сотрудника Американского музея естественной истории (AMNH) и, самое главное, доцента биологии Колледжа Маунт-Сент-Винсент.

«Изменчивость — это двигатель эволюции», — сказал доктор Зикелло, чей опыт сочетает изучение популяционной генетики с анатомией скелета, чтобы понять, как изменчивость развивается внутри вида. Важная движущая сила эволюции, генетическая изменчивость позволяет некоторым приспосабливаться к местной среде, сохраняя при этом выживание популяции.

Теперь исследования д-ра Зикелло взлетели до небес — с Forbes , в котором представлены исследования ее и ее сотрудников генетической изменчивости европейских скворцов ( Sturnus vulgaris ).

Прочитайте статью Forbes : «Помогает ли генетическое разнообразие инвазиям скворцов по всему миру?»

Ознакомьтесь с исходным исследованием: сравнение митохондриального разнообразия европейских скворцов ( Sturnus vulgaris ) в трех инвазивных континентальных ареалах

Доктор Зикелло начала свой проект в 2016 году, попутно работая с несколькими студентами и учеными, в том числе с биологом-эволюционистом Луизой Харт Бодт и доцентом Университета Нового Южного Уэльса Ли Энн Роллинз. И хотя д-р Зикелло изначально начала свою научную карьеру с изучения генетического разнообразия человека, этот антрополог, несомненно, заложил основу для своих исследований.

Но почему птицы?

Взрослый европейский скворец (Sturnus vulgaris) демонстрирует свои радужные перья. (Источник: Дипак Сундар / CC BY-SA 4.0)

«Они представляют собой мощную систему для изучения эволюции и адаптации, но также интересны с точки зрения экологии и сохранения», — сказал д-р Зикелло, который изначально интересовался Sturnus vulgaris из-за их уникального прибытия в Соединенные Штаты.

«Их родной ареал — Европа и Западная Азия, они были завезены в США в 1890, — продолжила она. «Начиная с начальной популяции примерно в 100 птиц, их популяция резко увеличилась за короткий период времени. Сегодня их популяция составляет 200 миллионов только в США, и они считаются одним из самых опасных инвазивных видов в мире. Из-за этой уникальной истории популяции и быстрого расширения я задался вопросом, насколько генетически они могут быть похожи друг на друга, и так проект начался. История человеческой популяции также характеризуется относительно небольшой численностью населения, увеличивающейся за короткий период времени. Это привело к меньшему генетическому разнообразию у людей, чем у наших близких эволюционных родственников, шимпанзе. Итак, я вижу концептуальные параллели между скворцами и людьми, несмотря на то, что эти два вида сильно различаются в определенных отношениях».

Рисунок 1: Карта распространения скворцов по всему миру. Зеленый = круглогодичный житель, желтый = дачник, синий = зимовщик. (Источник: Викисклад)

Доктор Зикелло и ее команда также заметили, что скворцы в Соединенных Штатах имеют значительно меньшее генетическое разнообразие, чем скворцы в естественном ареале.

«Это интересно по двум причинам: во-первых, низкое генетическое разнообразие часто связано с негативным воздействием на популяцию или вид, но скворцы все равно были очень успешными, — сказала она, — и, во-вторых, наше исследование предполагает, что естественный ареал весьма разнообразна, но еще не полностью охарактеризована».

Доктор Зикелло привела пример того, как ее команда обнаружила небольшое генетическое совпадение в трех изученных ими ареалах инвазивных скворцов — в США, Австралии и Южной Африке — поскольку эти инвазивные популяции были созданы как подвыборка одного и того же весьма разнообразного естественного ареала. Население.

Рисунок 2: Диаграмма Венна, показывающая количество гаплотипов и разнообразие гаплотипов для аборигенной популяции и трех инвазивных популяций (Северная Америка, Австралия, Южная Африка). Общее количество уникальных гаплотипов и значения разнообразия гаплотипов указаны под названием каждой местности. Общие гаплотипы перечислены по имени в каждом пересечении.

Итак, как же доктор Зикелло нашла дорогу к Горе?

«Меня привлекла Гора, потому что это небольшой колледж, в котором большое значение придается превосходству в преподавании и взаимодействии со студентами», — сказала она. «Философия и подход к обучению воплощают в себе оптимальный способ обучения студентов, что, я считаю, особенно важно на уровне бакалавриата. Студенты не только узнают новые факты, но и развивают свои профессиональные навыки, интересы и понимание мира».

Она поступила на факультет в прошлом осеннем семестре и преподает анатомию и физиологию I, ведет дискуссии о структуре и функциях, уделяя особое внимание таким темам, как клетки, кости, мышцы и мозг.

«Студенты увлечены профессиональной карьерой, к которой стремятся, и я вижу это по серьезности, с которой они подходят к учебе», — продолжила д-р Зикелло, отметив свое желание сотрудничать со студентами-исследователями Маунт в будущем.

«Я планирую продолжить свои исследования скворцов и исследовать ДНК образцов птиц из исторических музеев и поведение птиц из диких популяций. Эти птицы повсюду, их можно увидеть в кампусе, я регулярно вижу (и слышу!) некоторых из них на вершине аудитории Кардинала Хейса. Я люблю скворцов, и есть огромный потенциал для дальнейших исследований этой вездесущей птицы, но я также планирую продолжить исследования эволюции человека и приматов, изучая больше того, что, почему и как различаются между особями внутри вида ( как их кости, так и их гены)».

Поскольку недостатка в птицах или идеях нет, мы с нетерпением ждем, какие экологические и эволюционные открытия предпримут доктор Зикелло и ее ученики!

О Колледже Маунт-Сент-Винсент
Колледж Маунт-Сент-Винсент, основанный в 1847 году сестрами милосердия, предлагает общепризнанное образование в области гуманитарных наук и избранный набор профессиональных областей обучения в знаменитом кампусе с видом на Гудзон. Река. Приверженный образованию человека в целом и обогащенный беспрецедентными культурными, образовательными и карьерными возможностями Нью-Йорка, Колледж вооружает студентов знаниями, навыками и опытом, необходимыми для профессиональных достижений, служения и лидерства в жизни. 21 век.

Являются ли мутации частью «двигателя» эволюции?

Давайте рассмотрим мутации более подробно и посмотрим, предоставляют ли они информацию, необходимую для поддержки эволюции от прудовой нечисти к человеку, или же они подтверждают Слово Бога в Книге Бытия.

Эта глава, адаптированная из книги «Война мировоззрений », была любезно предоставлена ​​«Ответам в Бытии» на безвозмездной основе издательством Master Books, подразделением New Leaf Press (Грин Форест, Арканзас).

В эволюционной модели мутации приветствуются как доминирующий механизм.
для эволюции от прудовой нечисти к человеку и предоставить «доказательство» того, что Библия
история о сотворении неверна. Но должны ли мы доверять идеям несовершенных,
ошибаться людей о том, как мы появились, или мы должны верить
рассказ о совершенном Боге, который был свидетелем Его творения? Давайте смотреть
на мутациях более подробно и посмотреть, предоставляют ли они необходимую информацию
поддерживать эволюцию от прудовой нечисти к людям, или если они подтверждают Слово Божье
в Книге Бытия.

Мутации — это прежде всего необратимые изменения в цепи ДНК.

Мутации — это прежде всего необратимые изменения в цепи ДНК. ДНК
(дезоксирибонуклеиновая кислота) является единицей хранения информации для всех организмов,
включая людей, кошек и собак. ДНК человека состоит примерно из трех
миллиардов пар оснований. ДНК состоит из двух нитей и образует двойную спираль.
При половом размножении один набор хромосом (большие сегменты ДНК)
происходит от матери и один набор от отца. При бесполом размножении,
ДНК копируется целиком, а затем передается при разделении организма.

Двойная спираль состоит из четырех типов азотистых оснований, называемых нуклеотидов .
Этими типами являются гуанин, цитозин, аденин и тимин. Они представлены
буквами G, C, A и T. Каждая из этих пар оснований, или «букв»,
часть кода, в которой хранится информация о цвете волос, росте, разрезе глаз и т. д.
основания спариваются следующим образом: аденин к тимину и гуанин к цитозину.

Думайте об этом как о азбуке Морзе. Азбука Морзе — это система, в которой буквы
изображается тире и точками (если слышно, то это долгий звук, а короткий
звук). Когда вы комбинируете разные точки и тире, вы можете составлять буквы по буквам.
и слова. Вот копия азбуки Морзе:

Если кто-то хотел позвать на помощь, например, с помощью азбуки Морзе, он
или она пошлет буквы SOS (международный сигнал бедствия).
Азбукой Морзе для SOS является:

S — это точка точка точка [• • •] или три коротких звука.
O – это тире тире [– – –] или три длинных звука.
S — это точка точка точка [• • •] или три коротких звука.

Следовательно, это будет [• • • – – – • • •], или три коротких звука, следующих за
три долгих звука, за которыми следуют три коротких звука.

Мутация подобна замене точки на тире в азбуке Морзе. Если мы
попытался написать SOS азбукой Морзе, но заменил первую точку на тире,
случайно прочитал:

[– • • – – – • • •]

Штрих-точка — это последовательность D, а не S; так что теперь это будет читать:

Д [– • •]
О [– – –]
С [• • •]

Итак, из-за ошибки (мутации) мы теперь читаем DOS, а не
SOS. Если ты отправишь это, никто не подумает, что тебе нужна помощь. Эта мутация
был значительным, потому что он сделал две вещи с вашим сообщением:

1. Исходное слово потеряно.
2. Намерение/смысл был потерян.

Цепь ДНК похожа на азбуку Морзе, но намного сложнее.
код. Он использует четыре буквы (G, A, T, C) вместо тире и точек, чтобы сделать
слова и фразы. И, как азбука Морзе, мутации могут влиять на ДНК.
пряди и вызывают проблемы для организма. Эти ошибки ДНК называются
генетических мутаций.

1. Потеря информации1
2. Получение новой информации

Практически все наблюдаемые мутации относятся к категории потери информации .
Это отличается от потери или усиления функции . Некоторые мутации могут вызывать
организм теряет генетическую информацию, но при этом приобретает какую-то функцию. Этот
редко, но бывало. Эти типы мутаций имеют полезных результатов.
Например, если жук теряет информацию, чтобы сделать крыло в ветреную погоду.
остров, мутация выгодна, потому что жук не уносится ветром
море и убит. Генетически мутация вызывала потерю информации, но была
полезно для жука. Таким образом, это был положительный результат.

Помимо мутаций, вызывающих потерю информации, теоретически могут
быть мутациями, вызывающими получение новой информации . Есть только несколько предполагаемых
случаев таких мутаций. Однако, если мутировавшая цепь ДНК была построена
с группой пар оснований, которые ничего не делают, эта цепь не будет
полезный. Следовательно, чтобы быть полезной для организма, мутация, имеющая усиление
новая информация также должна вызывать появление новой функции.

Типы генетических мутаций

Нить ДНК содержит инструкции о том, как производить белки. Каждый
трехбуквенный код конкретной аминокислоты, такой как TGC, ATC, GAT, TAG,
и СТС. Многие аминокислоты вместе составляют белок. Для простоты
ради, чтобы проиллюстрировать понятия с нитью ДНК, мы будем использовать примеры в
Английский. Вот фрагмент, иллюстрирующий ДНК трехбуквенными словами:

Машина была красная. У красной машины был один ключ.
Ключ имеет одно ушко и один наконечник.

Точечные мутации

Точечные мутации — это мутации, при которых в ДНК меняется одна буква.
последовательность. Точечная мутация в нашем примере могла вызвать «автомобиль» во втором
предложение читать «кошка»:

Машина была красная. Красный ca t имел один ключ.
Ключ имеет одно ушко и один наконечник.

С этой точечной мутацией мы потеряли информацию для одного слова (автомобиль).
а также изменил смысл предложения. Мы набрали одно слово (кошка),
но мы потеряли одно слово (автомобиль) и потеряли смысл одной фразы. Итак, в целом
результатом стала потеря информации.

Но во многих случаях точечные мутации не приводят к появлению другого слова. Брать
например, еще одна точечная мутация, которая меняет «машину» не на «кошку», а на
«каа»:

Машина была красная. У красных ca и был один ключ.
Ключ имеет одно ушко и один наконечник.

С этой точечной мутацией мы потеряли информацию для одного слова (автомобиль) как
ну и смысл. Мы не приобрели новых слов, и мы потеряли одно слово
и потерял смысл одной фразы. Итак, еще раз, общий результат этого пункта
мутация была потерей информации, но на этот раз тем более.

Точечные мутации могут быть очень разрушительными. Есть детская болезнь
называется синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда (HGPS) или просто прогерией.
Недавно он был связан с одной точечной мутацией. Это мутация, которая
вызывает старение кожи детей, облысение головы в очень раннем возрасте (детский сад),
их кости, чтобы развить проблемы, обычно связанные с
пожилого возраста, а размер их тела остается очень коротким (примерно от половины до двух третей
нормального роста). Части их тела, включая органы, быстро стареют, что
обычно вызывает смерть в среднем возрасте 13 лет.2

Не все точечные мутации столь разрушительны, но все равно приводят к потерям.
информации. По словам биофизика Ли Спетнера, «все точечные мутации
которые были изучены на молекулярном уровне, оказываются снижающими генетическую
информации, а не увеличивать ее»3.

Инверсионные мутации

Инверсионная мутация — это сегмент ДНК в определенной цепи, который реверсирует сам себя. Инверсионная мутация была бы похожа на второе предложение
нашего примера и записать его в обратном порядке:

Машина была красная. Yek eno dah rac der eht.
Ключ имеет одно ушко и один наконечник.

При инверсионных мутациях мы можем потерять довольно много информации. Мы
потерял несколько слов и смысл второго предложения. Эти
мутации могут вызвать серьезные проблемы для организма. нарушение свертываемости крови
гемофилия А вызывается инверсией гена фактора VIII (F8).

Вставочные мутации

Инсерционная мутация представляет собой сегмент ДНК, будь то одна пара оснований или
обширной длины, которая вставляется в цепь ДНК. Для этого примера давайте
скопируйте слово из второго предложения и вставьте его в третье предложение:

Машина была красная. У красной машины был один ключ.
Имел ключ имеет одно ушко и один наконечник.

Эта прошивка действительно ничем не помогла. На самом деле вставка вредна
к третьему предложению в том смысле, что это делает третье предложение бессмысленным.
Таким образом, это скопированное слово в третьем предложении разрушило объединенные значения.
из восьми слов в третьем предложении. Вставки обычно приводят к белку
который теряет функцию.4

Делеционные мутации

Делеционная мутация представляет собой сегмент ДНК, будь то одна пара оснований или
обширная длина, которая удаляется из пряди. Это будет очевидно
потеря. В этом случае второе предложение будет удалено.

Машина была красная. Ключ имеет одно ушко и один наконечник.

Все второе предложение потеряно. Таким образом, мы потеряли смысл
а также слова, которые были в предложении. Некоторые расстройства от делеции
мутации – плечелопаточно-лицевая мышечная дистрофия (FSHD) и спинальная
мышечная атрофия.5

Мутации сдвига кадра

Существует два основных типа мутаций сдвига рамки считывания: сдвиг рамки из-за
вставка и сдвиг кадра из-за удаления. Эти мутации могут быть вызваны
вставка или удаление одной или нескольких букв, не кратных трем, которые
вызывает смещение в прочтении «букв» ДНК.

Если мутация происходит при вставке одной или нескольких букв, то
все предложение может быть выключено. Если бы t был вставлен в начале второго
предложение, оно будет звучать так:

Машина была красная. T t h ere dca rha don eke yth
eke yha son eey ean don eti p.

Произведено четыре новых слова (два из них дважды): перед , до , екэ и
сын . Эти 4 слова не были частью исходной фразы. Однако мы потеряли 14
слова. Мы не только потеряли эти слова, но мы также потеряли смысл, стоящий за ними.
слова. Мы потеряли 14 слов, а получили только 4 новых.

Следовательно, несмотря на то, что цепь ДНК удлинилась и произвела
4 слова за одну вставку, было потеряно 14 других слов. Общий эффект был
потеря информации.

Мутация со сдвигом рамки считывания также может произойти в результате делеции одного или нескольких
«буквы.» Если первые t во втором предложении удалить, буквы сместятся на
влево, и мы получаем:

Машина была красная. Ее edc arh до нек эйт хек
eyh aso nee yea ndo net ip.

Было произведено пять новых слов: her , ado , nee , yea и net . Однако,
еще раз, мы потеряли 14 слов. Итак, опять же, общим эффектом была потеря информации,
и цепь ДНК стала меньше из-за этой мутации.

Мутации со сдвигом рамки обычно вредны для организма, вызывая
полученный белок становится нефункциональным.

Это лишь основы мутаций на генетическом уровне.6

Что говорит эволюция о мутациях?

Эволюция от пруда к людям учит
что со временем, по естественным причинам,
неживые химические вещества породили
живая клетка. Затем этот одноклеточный
форма жизни породила более
развитые формы жизни. По сути,
в течение миллионов лет увеличивается
в информации, вызванной мутациями
плюс естественный отбор
развили все формы жизни, которые мы
увидеть на земле сегодня.

Для эволюции от молекул к человеку
чтобы произошло, должно быть
прирост в новой информации в пределах
генетический материал организма. За
например, для одноклеточного организма такие
как амеба, эволюционировать во что-то вроде
корова, новая информация (не случайные пары оснований,
но сложная и упорядоченная ДНК) потребуется
разработать со временем код для ушей,
легкие, мозг, ноги и т.

Если бы амеба произвела подобное изменение, ДНК должна была бы
мутировать новая информация. (В настоящее время амеба имеет ограниченную генетическую информацию,
таких как информация для протоплазмы.) Это увеличение новой информации
необходимо продолжать, чтобы сердце, почки и т. д. развивались. Если
цепочка ДНК становится больше из-за мутации, но последовательность не кодирует
ничего (например, не содержит информации о работающих легких, сердце и т. д.),
тогда количество добавленной ДНК бесполезно и будет скорее помехой
чем помощь.

Было несколько спорных случаев мутаций, связанных с получением информации.
но чтобы эволюция была истинной, их должно быть миллиардов . Факт
то есть мы не наблюдаем этого в природе, а скорее наблюдаем обратное — организмы
потеря информации. Организмы меняются, но изменение происходит в
неправильное направление! Как потеря информации может превратиться в выигрыш?

Чему учит Библия?

С библейской точки зрения мы знаем, что у Адама и Евы были совершенные
ДНК, потому что Бог объявил все, что Он сотворил, «хорошим весьма» ( Бытие 1:31 ).
Это касается и оригинальных видов животных и растений. У них изначально было
идеальные цепочки ДНК без ошибок и мутаций.

Однако, когда человек согрешил против Бога ( Бытие 3 ), Бог проклял
землю и животных, и Он приговорил человека к смерти ( Бытие 2:17; 3:19 ).
В это время Бог, казалось, убрал часть Своей поддерживающей силы ни к чему.
дольше полностью поддерживать все в идеальном состоянии.

С тех пор мы ожидаем, что произойдут мутации и дефекты ДНК исчезнут.
накапливать. Невероятное количество информации, изначально находившейся в
ДНК была отфильтрована и во многих случаях утеряна из-за мутаций и
естественный отбор.

Во время Ноева потопа существовало генетическое узкое место, где информация
был потерян среди многих наземных животных и людей. Единственный генетический
сведения, которые сохранились, поступали от представителей родов землевладения,
дышащие воздухом животные и люди, находившиеся в ковчеге.

Со временем, когда людей на земле стало больше, Бог знал, что мутации
росли в человеческой популяции и заявили, что люди не должны
дольше вступать в смешанные браки с близкими родственниками ( Левит 18 ). Почему Он сделал это?
Смешанные браки с близкими родственниками приводят к возможности сходных генетических
мутации, возникающие у ребенка вследствие наследования общей мутации от
и отец и мать. Если оба родителя унаследовали один и тот же мутировавший ген
от общего предка (например, дедушки и бабушки), это увеличило бы вероятность
оба родителя передают этот мутировавший ген своему ребенку.

Женитьба на ком-то, кто не является близким родственником, снижает вероятность того, что
оба будут иметь один и тот же мутировавший ген. Если участок ДНК из
у матери была мутация, она будет замаскирована немутировавшим геном отца. Если
сегмент ДНК отца имел мутацию, он был бы замаскирован
немутировавший ген матери. Если мутировали гены обоих родителей,
тогда в ребенке проявилась бы мутация7. Очевидно, что наш всезнающий Бог
знал, что это произойдет, и дал повеление в книге Левит не жениться
близкие отношения.

Вывод

Библейский взгляд на изменение живых существ не требует
что новая информация будет добавлена ​​в геном по мере эволюции от прудовой нечисти к человеку
делает. На самом деле мы ожидаем увидеть обратное (потеря генетической информации)
из-за проклятия в Бытие 3. Согласно Библии, мы ожидаем, что мутации
производят дефекты в геноме и не ожидают, что мутации будут добавлены
много, если таковая имеется, новой информации.

Наблюдения подтверждают, что мутации в подавляющем большинстве случаев вызывают потерю
информацию, а не чистую прибыль, как того требует эволюция.

Мутации, если их правильно понять, являются прекрасным примером науки.
подтверждающие Библию. Когда человек видит разрушительные последствия мутаций,
нельзя не вспомнить о проклятии в Бытие 3. Накопление
мутации из поколения в поколение происходят из-за греха человека. Но те, кто
возложили свою веру на Христа, нашего Создателя, с нетерпением ждут нового неба
и землю, где больше не будет ни боли, ни смерти, ни болезней.

Предыдущая глава

Могут ли естественные процессы объяснить происхождение жизни?

Следующая глава

Действительно ли люди произошли от обезьяноподобных существ?

Эволюция двигателя внутреннего сгорания

Редакторы, одержимые Gear, выбирают каждый продукт, который мы рассматриваем. Мы можем заработать комиссию, если вы покупаете по ссылке. Почему стоит доверять нам?

Люди производят автомобили уже более века, и почти под каждым капотом стоит двигатель внутреннего сгорания. Вот уже 100 лет его принцип остается прежним: поступает воздух и топливо, в цилиндрах происходит взрыв, и сила толкает вас вперед. Но каждый год инженеры оттачивают двигатель внутреннего сгорания, чтобы он двигался быстрее и дальше, делая его более эффективным, чем прежде, и производя мощность, которую вы раньше видели только на суперкарах. Состояние двигателя внутреннего сгорания никогда бы не зашло так далеко без этих значительных скачков. Вот как мы дошли до этого момента.

1955

Впрыск топлива

До впрыска топлива подача бензина в камеру сгорания была неточным и привередливым процессом. Карбюраторы часто нуждались в очистке и ремонте, и на них влияли погодные условия, температура и высота над уровнем моря. Для сравнения, впрыск топлива был простым: он помогал двигателю работать более плавно, устойчиво на холостом ходу, работать более эффективно и устранял надоедливую рутинную регулировку воздушной заслонки каждый раз, когда вы ее запускали. Произведенный из самолетов военного времени, он впервые попал в автомобиль в 1955. В том же году Стирлинг Мосс и Денис Дженкинсон проехали на гоночном автомобиле Mercedes-Benz 300SLR изнурительную гонку Mille Miglia протяженностью 992 мили в Италии, выиграв рекорд, который так и не был побит: 10 часов, 7 минут и 48 секунд.

Британский автогонщик Стирлинг Мосс на пути к победе в итальянской гонке Mille Miglia и установлению нового рекорда.

Keystone//Getty Images

Дорожная версия Benz стала не только первым серийным автомобилем с системой впрыска топлива, разработанной Bosch, но и самым быстрым автомобилем в мире. Два года спустя Chevrolet поставила на Corvette двигатель «Fuelie» с системой впрыска топлива Rochester Ramjet, которая смогла разогнать 300SL. Тем не менее именно системы Bosch с электронным управлением использовались почти всеми автопроизводителями в Европе, и к 80-м годам система впрыска топлива завоевала мир.

1962

Турбокомпрессор

Турбокомпрессор — одна из жемчужин усовершенствования двигателей. Турбина в форме улитки, нагнетающая больше воздуха в цилиндр, когда-то позволяла 12-цилиндровым истребителям времен Второй мировой войны взлетать выше, быстрее и дальше. Угадай, что? То же самое происходит и на земле. Когда в 1962 году дебютировал первый автомобиль с турбонаддувом, он был найден не под капотом легкого европейского малолитражного автомобиля, вашего BMW 2002 или Saab 99, а из мозгового фонда General Motors, полного денег и готового опробовать новые технологии.

Предоставлено Hagerty

В то время для Oldsmobile Jetfire требовалось — почти при каждой заправке топливного бака — добавление «Turbo Rocket Fluid», причудливое название Jetsons для дистиллированной воды и метанола. GM отказалась от этой концепции в середине десятилетия. Но к концу 1970-х такие компании, как BMW, Saab и Porsche, взяли на себя мантию, доказали свою ценность в автоспорте, и теперь каждый автомобиль имеет турбокомпрессор. Почти.

Турбокомпрессор пошел от грязной ходовой уловки в вашем 930 Turbo для выполнения семейных обязанностей в вашей Mazda CX-9, чей 2,5-литровый двигатель был оснащен первой в своем роде системой Dynamic Pressure Turbo в 2016 году. Это принцип «большой палец над садовым шлангом» в действии: поток ускоряет выпуск выхлопных газов в турбину, улучшая реакцию на низких оборотах и ​​уменьшая турбо-задержку. Кроме того, с более строгими стандартами выбросов и эффективности, это необходимый компонент для выжимания мощности большого двигателя из самых маленьких и легких двигателей. И крутящий момент! Вам больше не нужно сбивать какие-либо «мессершмитты», чтобы почувствовать себя запихнутым в кресло.

1964

Роторный двигатель

Единственным двигателем, по-настоящему сломавшим шаблон — единственным, который был запущен в производство, — было роторное чудо инженера Феликса Ванкеля, треугольник внутри овала, вращающийся как демон. По самой своей конструкции роторный двигатель легче, менее сложен и имеет более высокие обороты, чем обычная поршневая коробка. Mazda и несуществующий немецкий производитель автомобилей NSU были первыми, кто подписал контракт; в 1964 году NSU Spider стал первым серийным автомобилем с Ванкелем.

Mazda, однако, была единственной компанией, которая действительно работала с ним — первой Mazda с роторным двигателем был Cosmo 1967 года, предок длинной линейки спортивных автомобилей, седанов и даже пикапа, вплоть до последний RX-8 сошел с конвейера в 2012 году. Концепт RX-Vision 2016 года, представленный на Токийском автосалоне в 2015 году, подтвердил непристойный слух о том, что группа преданных своему делу инженеров, которым нечего терять, все еще разрабатывает следующий великий роторный двигатель. двигатель, где-то в скунсворке Хиросимы.

Вверху слева: Mazda Cosmo Sport 110S 1967 г. ; справа и слева внизу: роторный двигатель Mazda RENESIS

Предоставлено Mazda

1981

Деактивация цилиндров

Идея проста. Чем меньше цилиндров работает, тем лучше пробег. Как превратить V8 в четырехцилиндровый? Если бы вы были Cadillac примерно в 1981 году, вы представили двигатель с метким названием 8-6-4, в котором использовались соленоиды с электронным управлением для закрытия клапанов на двух или четырех цилиндрах. Это должно было повысить эффективность, скажем, при движении по шоссе. Но последовавшая за этим ненадежность и неуклюжесть были настолько печально известны, что никто не осмеливался повторить это в течение двадцати лет.

Теперь, у нескольких производителей, эта идея наконец-то работает, и она перекочевала на двигатели меньшего размера.

2012

Степень сжатия

Наука работает следующим образом: чем меньше вы можете сжать воздух и топливо внутри цилиндра двигателя, тем больше энергии вы получите, когда он взорвется. Объем, который может сжать поршень, и есть степень сжатия. Но производители не могут завышать степень сжатия слишком высоко, иначе смесь воспламенится сама по себе; последующий «стук» разорвет двигатель на части.

В самый разгар 1970-х годов, задыхаясь от норм смога и вынужденных бороться с неэтилированным бензином, производители построили массивные двигатели V8, которые хрипели. Этих больших парней сдерживала мучительно низкая степень сжатия — свинец, который когда-то был в бензине, предотвращал детонацию. Благодаря электронному управлению подачей топлива и лучшему пониманию контроля выбросов двигатели стали производить больше мощности при уменьшении рабочего объема.

Двигатель Mazda SKYACTIV-G 2018 года с отключением цилиндров развивает мощность 187 лошадиных сил и крутящий момент 186 Нм.

Предоставлено Mazda

В 2012 году в производство был запущен двигатель Mazda SKYACTIV-G с самой высокой степенью сжатия для серийного двигателя, поразительной 14:1 (в Америке 13:1), позволяющей извлекать энергию почти из любой капля бензина без кучи смогового оборудования. Следующее новшество Mazda подняло высокую степень сжатия на новый уровень. SKYACTIV-X использует искровое воспламенение от сжатия (SPCCI) для воспламенения воздушно-топливных смесей с минимальным количеством бензина, сочетая крутящий момент дизельного двигателя с высокими оборотами бензинового двигателя.

Даже спустя столетие, даже с альтернативными видами топлива и методами движения, двигатель внутреннего сгорания остается самой большой игрой в городе. Спустя столько времени основы не изменились. Но всегда найдется автомобильная компания, которая захочет представить что-то новое, и это постоянное совершенствование является ключом к сохранению актуальности двигателей внутреннего сгорания в ближайшие годы.

[PDF] Мутация — двигатель эволюции: изучение мутации и ее роли в эволюции бактерий.

• DOI:10.1101/cshperspect.a018077
• Идентификатор корпуса: 234357

 @article{Hershberg2015MutationTheEO,
  title={Мутация — двигатель эволюции: изучение мутации и ее роли в эволюции бактерий. },
  автор={Рут Хершберг},
  journal={Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии},
  год = {2015},
  громкость={7 9},
  страницы={
          а018077
        }
} 

• Рут Хершберг
• Опубликовано 1 сентября 2015 г.
• Биология
• Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии

Мутация является двигателем эволюции, поскольку она порождает генетические вариации, от которых зависит эволюционный процесс. Следовательно, чтобы понять эволюционный процесс, мы должны охарактеризовать скорость и характер мутаций. Начиная с основополагающих экспериментов Луриа и Дельбрюка по флуктуациям в 1943 году, исследования с использованием различных подходов позволили многое узнать о частоте и характере мутаций, а также о том, как они могут варьироваться между различными бактериальными штаммами и видами вдоль хромосомы…

Посмотреть в PubMed

cshperspectives.cshlp.org

Гетерогенность генома определяет эволюцию видов

Гетерогенность вместе с пространственными корреляциями обусловливает спонтанное симпатрическое видообразование, и доказано, что значимость каждого гена в проявлении фенотипа ключевой признак эволюции.

Температурные реакции частоты мутаций и спектра мутаций в штамме Escherichia coli и корреляция со скоростью метаболизма

• Xiao-Lin Chu, Bo-Wen Zhang, Quan-Guo Zhang, Bi-Ru Zhu, Kui Lin, Da-Yong Zhang

• Биология

  BMC Evolutional Biology

• 2018

6 Комбинированный подход к мутациям с полногеномным секвенированием использовали для исследования температурной зависимости спонтанной мутации в штамме Escherichia coli и обнаружили, что более высокая температура приводит к смещению мутации в сторону кодирующей ДНК по сравнению с некодирующей ДНК.

Быстрое приобретение микроорганизмов и микробных генов может помочь объяснить прерывистую эволюцию

Представлено дополнительное объяснение прерывистой эволюции быстрым формированием генетических вариантов у животных и растений путем приобретения микроорганизмов из окружающей среды в микробиомы и микробных генов в геномы хозяина путем горизонтального переноса генов.

Эволюция минимальной клетки

• RZ Moger-Reischer, J. Glass, J. Lennon

• Биология

• 2021

Эти результаты демонстрируют способность естественного отбора быстро оптимизировать автономный организм , с последствиями для эволюции клеточной сложности.

Непрерывная направленная эволюция штаммовой и белковой инженерии.

Вероятность изменения в жизни: аминокислотные замены при одиночных нуклеотидных заменах

• Квок-Фонг Чан, Стелиос Кукуравас, Дж. Йео, Вен Шуо Дариус Кох, С. Ган

• Биология

  bioRxiv 204 1939

  4

  4

  4

Расчеты показывают загадочную встроенную самосохраняющуюся организацию генетического кода, которая предотвращает разрушительные изменения на уровне аминокислот, и раскрывают статистический механизм, управляющий отношениями между аминокислотами и универсальным генетическим кодом.

Меняющийся мутационный ландшафт в 6 состояниях питания: Стресс-индуцированный мутагенез как ряд различных зависимостей «вход-выход» стресса

• R. Maharjan, T. Ferenci

• Биология

  Биология PLoS

  2107

  9023

  Результаты показывают, что стресс-индуцированный мутагенез представляет собой разнообразную серию взаимодействий стресс-вход-мутация-выход, которые различаются в каждом состоянии, и что окружающая среда влияет на генетическую изменчивость, а также на отбор.

  Простая модель, описывающая эволюцию геномного содержания GC со случайными возмущениями у организмов, размножающихся половым путем

  • Болин Дж.

  • Биология

  • 2022

  возмущения, которые могут меняться со временем, следуют несколько следствий, и представлена ​​модель, связывающая эволюцию геномного содержания GC с течением времени с частотой мутаций AT → GC и GC → AT.

  Bacterial genomic GC content drifts slowly downward due to a biased mutation rate

  • B. Ely

  • Biology

    bioRxiv

  • 2020

  A phylogenetic approach to analyze triplets of closely related genomes representing a wide range of бактериальное царство указывает на то, что геномное содержание GC медленно снижается в бактериальных геномах, в то время как геномы, содержащие менее 40% пар оснований GC, имеют меньше возможностей для возникновения переходов GC-> AT, поэтому содержание геномного GC относительно стабильно или фактически увеличивается с медленной скоростью.

  Just how Lamarckian is CRISPR-Cas immunity: the continuum of evolvability mechanisms

  • E. Koonin, Y. Wolf

  • Biology

    Biology Direct

  • 2016

  Findings in the CRISPR-Cas system of prokaryotic адаптивный иммунитет подчеркивает преемственность между случайными и направленными мутациями и критическую важность эволюционировавших механизмов, управляющих мутационным процессом.

  ПОКАЗАНЫ 1-10 ИЗ 80 ССЫЛОК

  СОРТИРОВАТЬ ПОРелевантностьНаиболее влиятельные статьиНедавность

  Микробная генетика: Эволюционные эксперименты с микроорганизмами: динамика и генетические основы адаптации

  Рассмотрена динамика эволюционной адаптации, генетические основы адаптации, компромиссы и специфика адаптации к окружающей среде, происхождение и эволюционная исследуются последствия мутаторов и процесс дрейфового распада в очень малых популяциях.

  Эволюция скорости мутаций.

  Отсутствие геноспецифической оптимизации частоты мутаций в Escherichia coli.

  Анализ опубликованных геномных последовательностей линий накопления мутаций E. coli показал, что частота мутаций на самом деле выше в генах с более высокой экспрессией, аналогично предыдущим наблюдениям по всему геному у Salmonella typhimurium, Saccharomyces cerevisiae и зародышевой линии человека.

  Взлет и падение бактерий-мутаторов.

  ЭВОЛЮЦИЯ ГИПЕРМУТАЦИИ, ВЫЗВАННОЙ СТРЕССОМ, В БЕССЕКСУАЛЬНЫХ ПОПУЛЯЦИЯХ

  Результаты показывают, что если полезные мутации происходят, даже редко, то гипермутация, вызванная стрессом, выгодна для бактерий как на индивидуальном, так и на популяционном уровне, и что она, вероятно, будет развиваться в популяциях бактерий в широком диапазоне условий, поскольку она благоприятствует отбору.

  Оценка эволюционных моделей стресс-индуцированного мутагенеза у бактерий

  В этой работе оцениваются существующие модели эволюции стресс-индуцированного мутагенеза и представлена ​​новая модель, утверждающая, что она развивается в результате сложного взаимодействия между прямым отбором для повышения стрессоустойчивости , отбор второго порядка для повышенной эволюционируемости и генетического дрейфа.

  Evolution of high mutation rates in experimental populations of E. coli

  • P. Sniegowski, P. Gerrish, R. Lenski

  • Biology

    Nature

  • 1997

  The rise of spontaneously originated mutators in populations E. coli, подвергающихся длительной адаптации к новой среде, подтверждает компьютерное моделирование эволюции мутаторов в адаптирующихся клональных популяциях и может помочь объяснить наблюдения, которые связывают высокие уровни мутаций с новыми патогенами и некоторыми видами рака.

  Non‐random mutation: The evolution of targeted hypermutation and hypomutation

  • I. Martincorena, N. Luscombe

  • Biology

    BioEssays : news and reviews in molecular, cellular and developmental biology

  • 2013

  It показано, как ассоциация репарации с транскрипцией или ассоциированными с хроматином белками может преодолеть предел дрейфа и привести к неслучайной гипомутации вдоль генома у большинства организмов.

  Происхождение мутаций при отборе: споры об адаптивных мутациях.

  • Дж. Рот, Э. Кугельберг, Эндрю Б. Римс, Э. Кофоид, Д. Андерссон

  • Биология

    Ежегодный обзор микробиологии

  • 2006

  Предполагается, что устойчивая адаптивная мутация потому что различие между этими двумя способами отбора не было оценено.

  Данные о неслучайной частоте мутаций предполагают стратегию управления эволюционным риском

  • I. Martincorena, A. Seshasayee, N. Luscombe

  • Биология

    Природа

  • 2012

  Наблюдения показывают, что частота мутаций была оптимизирована с точки зрения эволюции и направлена ​​на снижение риска вредных имеют важные последствия для понимания эволюции и контроля над мутациями.

  Engine Evolution 2021 для ПК Обзоры

  ПК

  • Издатель:

    Петр Симунек

  • Дата выхода:
    Будет объявлено позднее — ранний доступ

  • Резюме

  • Критические обзоры

  • Отзывы Пользователей

  • Детали и кредиты

  • Трейлеры и видео

  Metascore

  1. Первый обзор
  2. Второй обзор
  3. Третий обзор
  4. Четвертый обзор

  Пока нет оценок

  —
  на основе

  0 отзывов критиков

  Ждем еще 4 отзыва
  Что это?

  • Резюме:

    Engine Evolution — это многопользовательская гоночная игра, в которой используются те же принципы, что и в World of Tanks — с каждой гонкой PvP против 11 других игроков вы получаете опыт и кредиты, на которые вы можете купить различные улучшения для своего мотоцикла или разблокировать следующий мотоцикл.
    

  • Разработчик:

    Петр Симунек

  • Жанры: Гонки, Аркады, Автомобили
  • # игроков:
    до 12
  • Читы:
    Часто задаваемые вопросы об игре
  • Больше деталей и кредитов »

  Распределение очков:

  1. Положительный:

     0
     из

  2. Смешанный:

     0
     из

  3. Отрицательный:

     0
     из

  Essential Links

  Полный список »

  • По Metascore
  • По оценке пользователя

  90	Неоновый белый
  90	Притча Стэнли: Ультра Делюкс
  89	Я был подростком-экзоколонистом
  89	Cuphead в вкуснейшем последнем блюде
  88	Изгой Наследие 2
  88	Легенда о героях: Следы от нуля
  88	AI: The Somnium Files — Инициатива nirvanA
  88	Бессмертие
  87	Ремастеринг Человека-паука от Marvel
  87	Вернуться на остров обезьян
  86	Восход охотника на монстров: Рассвет
  85	Death Stranding: Режиссерская версия
  85	Уайлд Флауэрс
  84	Красная материя 2
  84	Черепашки-ниндзя: Месть Шреддера
  84	OlliOlli World: Всадники VOID
  83	ТЕРРОРбан
  78	Темтем
  66	Серьезный Сэм: мучительный
  54	ДОЛЬМЕН

  Все текущие игры »

  Разборка движка эволюции | UNC-Chapel Hill

  Когда мы думаем об эволюции, мы представляем галапагосских вьюрков Чарльза Дарвина, их клювы удлиняются или становятся более мощными на протяжении тысяч поколений, чтобы уменьшить конкуренцию, специализируясь на одном источнике пищи. Изменчивость, улучшенная выживаемость и наследственность способствуют медленному процессу.

  Сегодня у животных, от кораллов до птиц, нет веков, чтобы приспособиться к быстро меняющейся среде. Одним из ключей к выживанию при изменении климата может быть влияние, которое большинство биологов-эволюционистов списывало до недавнего времени.

  Животные, меняющие форму или поведение в ответ на изменения окружающей среды в течение своей жизни, называются пластичностью — процесс, который Эмили Хармон испытала лично, проводя исследования во время пандемии COVID-19.

  Кандидат биологических наук UNC-Чапел-Хилл. студент, Хармон изучает, как окружающая среда и форма родителя влияют на поведение и внешний вид его потомства. Например, тля на переполненном растении имеет потомство с крыльями, чтобы они могли перелететь на новое растение.

  «Эти родительские эффекты когда-то считались помехой или чем-то, что вам нужно было контролировать в ходе эксперимента», — говорит Хармон. «В 1990-х годах мы поняли, что это также играет роль в важных вещах в биологии, например, как формируются новые признаки, как возникают фенотипы и что это означает для эволюции».

  В поисках бензоколонки

  В 2019 году Хармон начала свои исследования на юго-западной исследовательской станции Американского музея естественной истории в горах Чирикауа недалеко от мексиканской границы. Она собирала лопатоногих жаб, которые живут там, где встречаются горы и пустыня на юго-западе США. Ландшафт представляет собой смесь оранжевых, засушливых скал и зеленых дубов, можжевеловых и сосновых лесов.

  Около 40 лет назад биологи обнаружили, что по мере роста лопатоногих головастиков их внешний вид определяется питанием. Те, кто питается детритом и растениями, вырастают в то, что считается средними всеядными головастиками. Те, что питаются мелкими водными существами, вроде креветок, выглядят иначе.

  «Они становятся большими мясистыми хищниками, — говорит Хармон. «У них большие челюстные мышцы. У них заостренный ротовой аппарат, и они гораздо чаще едят друг друга».

  Североамериканские лопатоногие жабы встречаются от юга Мексики до Канады. Большинство из них живут в засушливых и полузасушливых местообитаниях, таких как пустыни, луга и лиственные леса. (Фото Эндрю Рассела/UNC Research)

  Десять лет назад биологи заметили, что материнские черты также влияют на то, предназначены ли головастики для больших ртов, часто используемых для поедания своих братьев и сестер. Чем крупнее мать, тем больше вероятность того, что у нее будет людоедское потомство. Когда Хармон защитила докторскую диссертацию, она хотела узнать, где заканчивается влияние окружающей среды и начинается влияние родителей. Она также хотела выяснить, как головастик стал «мясистым», если это не определялось только его генами и диетой.

  «В основном мы сосредоточились на яйцеклетке как на факторе, посредством которого некоторая информация, отличная от генетической, передавалась потомству», — говорит Хармон.

  Гипотезы варьировались от белковых вариаций до симбиотических бактерий, проникающих в яйцо и формирующих потомство.

  Честоногие жабы — идеальный организм для изучения родительских эффектов, потому что они не воспитывают своих детенышей. В противном случае качество воспитания станет еще одной переменной, которую следует учитывать в ходе эксперимента. Хармон планировал посетить популяции лопатоногих жаб в Аризоне и Нью-Мексико в 2020 году, чтобы увидеть, как выглядят самки, яйца и головастики в природе.

  Потом COVID-19хит, и исследовательская станция закрылась. Хотя Хармон могла собирать жаб, она не могла проводить никаких экспериментов, поэтому она обратила внимание на другой вид.

  Изучение ускорителя

  С тех пор Хармон посетил несколько озер и прудов возле Чапел-Хилл, чтобы собрать микроскопических существ, называемых коловратками. Как и головастики, они всеядны — питаются детритом, водорослями и более мелкими водными животными. Однако определенный тип коловраток, называемый Asplanchna, меняет форму в зависимости от того, что ест родитель.

  В мире микроскопических водных существ ключ к выживанию заключается в том, чтобы быть слишком большим, чтобы поместиться в пасти следующего по величине животного. Если коловратка потребляет много витамина Е из зеленых водорослей, ее потомство будет крупнее, а от их тела вырастают придатки, делая их шире. Если это второе поколение потребляет достаточно витамина Е, его потомство будет в 5-10 раз больше первоначальной самки. Подобно головастикам лопатоногих жаб, третье поколение плотоядно и часто каннибалично.

  Хармон собирает Asplanchna из разных мест, чтобы сравнить, насколько разные линии реагируют на витамин Е. Этим сравнением она надеется продемонстрировать, как трансгенерационная пластичность влияет на выживание видов в условиях изменения окружающей среды. Эта концепция является гипотезой времени покупки. Если животные в популяции могут быстро приспособиться к изменению окружающей среды, чтобы выжить для большего количества поколений, это дает виду время для адаптации и развития в форму, которая лучше подходит для его новой среды.

  Исследователи наблюдали это у птиц. Виды с большей пластичностью сохранились, несмотря на стрессовые условия.

  Коловраток можно найти по всему миру, что позволяет Хармону легко находить и собирать их в многочисленных озерах и прудах Чапел-Хилл. (Фото Эндрю Рассела/UNC Research)

  Хармон создает первый эмпирический тест для гипотезы времени покупки. Коловратки — отличная тема, потому что у них быстрое время генерации, легко поддерживать несколько родословных, и исследователи могут создать новую среду, на которую они будут реагировать в маленьком сосуде.

  В настоящее время в сотрудничестве с исследователем коловраток из Техаса Хармон работает над созданием колоний Asplanchna с предками из разных прудов. В каждой колонии будет много витамина Е. Она задокументирует, сколько плотоядных потомков производит каждая колония, чтобы определить ее пластичность. Затем она познакомит колонии с изменением окружающей среды, чтобы увидеть, лучше ли выживают те, у кого больше пластичности.

  Исследование Хармона может помочь определить, может ли трансгенерационная пластичность помочь виду сохраниться в течение нескольких поколений и в конечном итоге эволюционировать. Если это так, стратегии сохранения могут измениться. Часто защитники природы пытаются ввести в вид новый генетический материал, чтобы увеличить изменчивость и стимулировать адаптацию. Для некоторых видов в их интересах вместо этого попытаться вызвать пластичность.

  «Возможно, можно даже предварительно подвергать виды воздействию стрессовых условий, чтобы у них развилась пластическая реакция, которая могла бы передаваться из поколения в поколение», — говорит Хармон.

  Пока это работает для Хармона, который, как и большинство из нас, считает пандемию неприятной, но полезной для адаптации. Ей нравится ее новый проект по коловраткам, и она видит большой потенциал.

  «Когда стало ясно, что работа с лопатоногими жабами невозможна, я смогла сделать шаг назад, выяснить, какие вопросы меня действительно интересуют, и выбрать систему обучения, которая лучше всего подходит для этой работы», — говорит она.