Мозг синий: TikTok — Make Your Day

Метиленовый синий окрашивает мозг в фисташковый цвет | Moslabo.ru


Главная→
 Информация для покупателей→
 Новости науки→
 Метиленовый синий окрашивает мозг в фисташковый цвет

28 сентября 2020


Ученые отметили необычное явление при приеме лекарств на основе метиленового синего. Оказывается, он может окрашивать ткани в голубоватый, а мозг в фисташковый оттенок после длительного приема внутрь. Этот компонент является красителем, он входит в состав некоторых лекарственных препаратов, применяемых для лечения различных заболеваний, в частности, болезни Альцгеймера, малярии и covid-19. Что происходит в процессе принятия этого вещества, и почему кожа, внутренние ткани, слизистые и мозг принимают столь необычный цвет, ученым пришлось разбираться.

Поскольку метиленовый синий является биологической краской и одновременно многозадачным лекарством, встал вопрос о целесообразности его применения в лекарственных целях. Более столетия назад малярию пытались лечить корой хинного дерева. Поскольку это довольно редкое растение, запасов его коры вряд ли хватило бы на массовое изготовление лекарств. Поэтому ученые того времени решили заменить его на хинин искусственного происхождения. При попытках синтезировать данное вещество произошла ошибка, и на выходе получился раствор фиолетового цвета. Полученное вещество назвали мовеин. Он отлично красил ткань в яркий цвет, однако целебными свойствами, подобными хинину, не обладал. Этот эксперимент дал понимание того, как получать другие биологические красители, и в 1876 году появилось вещество под названием метиленовый синий. Его быстро применили для окрашивания гистологических срезов в лабораториях патологоанатомов.

Вскоре с помощью систем микроскопии ученые вывели необычное свойство метиленового синего оседать на клетках головного мозга и нервных волокон. После череды испытаний оказалось, что данный краситель отлично блокировал передачу болевых сигналов, выступая неким подобием анальгетика. Это подтвердилось и на практике, после чего метиленовый синий попытались внедрить в терапию психических расстройств. Однако эти испытания остались лишь в планах.

Другим свойством данного красителя выступила его отличная работа против паразитов, вызывающих малярию: синтезированный искусственно метиленовый синий стал первым лекарством от малярии в 1891 году. Обращая внимание на внешние изменения организма после длительного приема внутрь вещества в лекарственных целях, было отмечено, что у пациентов окрашивались в характерный цвет кожа, белки глаз и моча. В психиатрии этот компонент всё-таки вскоре проверили — он действительно показал себя с положительной стороны при лечении пациентов с психозом (кстати, хлорпромазин, как представитель семейства красителей метиленового синего, до сих пор используют в психиатрии как транквилизатор). По предположениям ученых, метиленовый синий, помимо воздействия на кожу, белки и жидкости в организме, в любом случае должен был оказать влияние и на другие части организма.

После исследований внутренних органов в лабораториях патологоанатомов органов выяснилось, что метиленовый синий скапливается в нервной ткани, вступая в окислительно-восстановительные реакции. Он влияет на кровь, помогая насыщать ее кислородом и снижать количество метгемоглобина, накопившегося вследствие интоксикации. В результате все ткани приобретают синеватый оттенок, а мозг — фисташковый.

Бренды по теме

Olympus Corporation

Когда мозг горит синим пламенем / Наука / Независимая газета






Нейроны с исправленным геном, белок которого светится голубым. Фото из журнала Science


Осенью 2015 года многие ждали, что Нобелевскую премию по медицине присудят в числе прочих и Дженнифер Дудне, сотруднице Калифорнийского университета в Беркли (пригороде Сан-Франциско), которая довела «до ума» бактериальную защиту от чужеродных ДНК применительно к человеку. Ее сообщение в журнале Science «Динамика геномного «допроса» живых клеток» скрывает довольно простую цель. Речь идет о молекулярном гибриде белка Cas с РНК, эффективно выявляющем гены-мишени, который в последние год-два «приспособили» к редактированию клеточного генома. Действует это так.


Протеиновый фермент при помощи молекулы РНК находит соответствующий «адрес» в виде фрагмента ДНК длиной 20 букв ген-кода. Далее фермент разрезает ДНК и способствует распаду вещества генов. Так бактерии защищаются от вирусов. Но они же дали в руки ученых мощное средство редактирования, позволяющее нацеленно атаковать «больные» гены и заменять их на здоровые.


Дудна и ее коллеги были поражены масштабом сканирования генома, осуществляемого композицией белка Cas и «адресной» РНК. Авторы сравнивают этот феномен с быстрым обнюхиванием собакой многих предметов и организмов, пока она не находит жертву, чтобы вцепиться в нее. Ученые оценили время ложных контактов фермента с ДНК, оно составляет от миллисекунд до секунды. Это позволяет нескольким тысячам гибридных комплексов «обнюхать» весь клеточный геном за какие-то минуты (на самом деле 300 млн сайтов).


Второй обзор эффективности работы Cas, полученный из Беркли, был опубликован в журнале Nature, где описано быстрое сближение разделенных отделов ферментной молекулы, которое сравнивается с приведением в действие ножниц, разрезающих обе цепи ДНК. Динамику процесса регистрировали на видео благодаря флюоресцентному свечению Cas.


Интересно, что даже меньший по размерам фермент из золотистого стафилококка (S. aureus) также успешно справляется с задачей. Это лишний раз демонстрирует исследователям, что механизм эволюционно консервативен (зарезервирован в ходе развития жизни). Обе работы позволяют глубже понять биологию возникновения «ошибок» с адресностью генов, возникающих сегодня при использовании гибридов, которые можно будет направлять более точно.


Карта перемещения фермента Cas в клеточном ядре: краснооранжевая окраска показывает более быстрое движение. Фото Physorg

Пример успешного применения пока еще несовершенного метода переноса генов (ген-трансфера) – защита экспериментальных собак от нейродегенеративного состояния, приводящего к слепоте, задержке умственного развития и заиканию (STM). Оно развивается вследствие дефицита одного из ферментов, отвечающего за расщепление протеинов, накапливающихся в нервных клетках и убивающих последние. В университете штата Миссури в г. Колумбия собакам с моделью данного заболевания с помощью вируса перенесли нормальную копию гена. Это резко снизило реактивность клеток белого вещества и накопление липофусцина, указывающего на аномальное накопление нерасщепленных жиров.


Экспериментаторы Гарвардского университета сообщили в журнале Neuron о модификации нервных клеток второго слоя коры, что привело к увеличению количества связей-синапсов. Их коллеги из Детского госпиталя Филадельфии обратили внимание на ген Jagged, белок которого мутирован у жертв миодистрофии Дюшена. Название гена происходит от jag, или зуб, острие (наподобие тех, что у колючей проволоки), и его мутация приводит к отсутствию зубов вследствие нарушения сигналов в ходе внутриутробного развития. Ген Jag «сидит» в коротком плече 20-й хромосомы, кодируя огромный протеин длиной 1218 аминокислот. Сама его величина говорит о важности белковой функции.


Одно из приложений журнала Science поместило на своей обложке фото ярко горящих голубым светом нейронов гиппокампа собаки, лежащего на основании височной доли мозга. Свечение отражает восстановление функции пораженных нервных клеток собаки после введения им во внутренние полости мозга (желудочки) вирусных частиц, несущих нормальный ген фермента.


Остается только выразить надежду, что положительные результаты, полученные на собачьей модели миодистрофии человека, довольно быстро дойдут до неврологических клиник. Это чрезвычайно важно, ведь Дюшен случается у каждого из 3500 мальчиков, то есть в стране с 70-миллионным населением детей с предрасположенностью к болезни около 2 тыс.

Британика

  • Развлечения и поп-культура
  • География и путешествия
  • Здоровье и медицина
  • Образ жизни и социальные вопросы
  • Литература
  • Философия и религия
  • Политика, право и правительство
  • Наука
  • Спорт и отдых
  • Технология
  • Изобразительное искусство
  • Всемирная история
  • Этот день в истории
  • Викторины
  • Подкасты
  • Словарь
  • Биографии
  • Резюме
  • Популярные вопросы
  • Обзор недели
  • Инфографика
  • Демистификация
  • Списки
  • #WTFact
  • Товарищи
  • Галереи изображений
  • Прожектор
  • Форум
  • Один хороший факт
  • Развлечения и поп-культура
  • География и путешествия
  • Здоровье и медицина
  • Образ жизни и социальные вопросы
  • Литература
  • Философия и религия
  • Политика, право и правительство
  • Наука
  • Спорт и отдых
  • Технология
  • Изобразительное искусство
  • Всемирная история
  • Britannica Classics
    Посмотрите эти ретро-видео из архивов Encyclopedia Britannica.
  • Demystified Videos
    В Demystified у Britannica есть все ответы на ваши животрепещущие вопросы.
  • #WTFact Видео
    В #WTFact Britannica делится некоторыми из самых странных фактов, которые мы можем найти.
  • На этот раз в истории
    В этих видеороликах узнайте, что произошло в этом месяце (или любом другом месяце!) в истории.
  • Britannica объясняет
    В этих видеороликах Britannica объясняет различные темы и отвечает на часто задаваемые вопросы.
  • Студенческий портал
    Britannica — это главный ресурс для учащихся по ключевым школьным предметам, таким как история, государственное управление, литература и т. д.
  • Портал COVID-19
    Хотя этот глобальный кризис в области здравоохранения продолжает развиваться, может быть полезно обратиться к прошлым пандемиям, чтобы лучше понять, как реагировать сегодня.
  • 100 женщин
    Britannica празднует столетие Девятнадцатой поправки, выделяя суфражисток и политиков, творящих историю.
  • Britannica Beyond
    Мы создали новое место, где вопросы находятся в центре обучения. Вперед, продолжать. Спросить. Мы не будем возражать.
  • Спасение Земли
    Британника представляет список дел Земли на 21 век. Узнайте об основных экологических проблемах, стоящих перед нашей планетой, и о том, что с ними можно сделать!
  • SpaceNext50
    Britannica представляет SpaceNext50. От полёта на Луну до управления космосом — мы исследуем широкий спектр тем, которые подпитывают наше любопытство к космосу!

Страница не найдена

Приносим свои извинения! Этот контент недоступен. Посетите домашнюю страницу Britannica или воспользуйтесь полем поиска ниже.

Диабет, малярия, артрит: правда или вымысел?

8 забавных женщин из истории субботнего вечера в прямом эфире

Глава НАСА предупредил, что Китай может попытаться претендовать на Луну — двое ученых-космонавтов объясняют, почему это маловероятно

«Голубое пятно» мозга может помочь идентифицировать более раннюю болезнь Альцгеймера

Голубое пятно (LC) — это крошечная область мозга, которая играет огромную роль в функционировании нашей центральной нервной системы. Название LC происходит от латинского слова «9».0144 синее пятно, его заметный оттенок является продуктом интенсивной химической активности. Эта деятельность производит основной источник жизненно важного нейротрансмиттера для мозга, норэпинефрина, который контролирует нашу реакцию «бей или беги» на раздражители в окружающей среде и играет роль в нашем цикле сна и бодрствования и эмоциональной регуляции.

Новое исследование, опубликованное в Science Translational Medicine , предполагает, что изменения в LC могут обеспечить новый способ выявления раннего распространения болезни Альцгеймера через мозг.

Исследование было опубликовано совместной группой исследователей, в которую входила доктор Хайди Джейкобс, доцент Центра медицинской визуализации Гордона в Массачусетской больнице общего профиля. Первый автор Джейкобс рассказал Technology Networks о трудностях изучения этого региона. «Он находится очень глубоко в мозгу, в мосту. Это действительно сложная область для визуализации с помощью стандартных инструментов магнитно-резонансной томографии (МРТ), потому что она очень низкая. В сканере катушки, которые проходят над вашей головой, заканчиваются чуть ниже моста, так что сигнал, который вы улавливаете, становится шумным.

«Он тоже очень маленький, толщиной около 2 мм и длиной 12 мм. Стандартные методы МРТ имеют изображение с разрешением 1 или 2 мм, поэтому его трудно зафиксировать», — объясняет Джейкобс.


Считается, что болезнь Альцгеймера, наиболее частая причина деменции, подпитывается распространением двух патологических белков – бета-амилоида (Aβ) и тау-белка, ассоциированного с микротрубочками. Считается, что характерное ухудшение памяти и обучения, которое болезнь Альцгеймера вызывает, является результатом его воздействия на области высшего обучения в мозге, такие как гиппокамп и кора. Так почему же LC, спрятанный в нижних отделах ствола мозга, представляет интерес?

«Что такого интересного в этой структуре, особенно при болезни Альцгеймера, — говорит Джейкобс, — так это то, что это одна из первых областей мозга, в которой накапливается тау-патология, потенциально за 30–40 лет до того, как мы увидим какие-либо клинические симптомы». болезни Альцгеймера, даже до того, как мы увидим какое-либо поражение коры головного мозга. Возможность исследовать эту структуру в более раннем возрасте потенциально поможет нам улучшить раннее выявление болезни Альцгеймера».

Чтобы решить проблемы, связанные с изучением LC, Джейкобс и ее команда использовали новые достижения в области МРТ — визуализацию с повышенным разрешением 0,3 мм. С возрастом интенсивность сигнала МРТ в LC увеличивается, так как активность этой области продуцирует эндогенные токсины, которые затем откладываются в поддающихся измерению пигментированных клетках. Однако считается, что раннее начало накопления тау повреждает эти пигментированные клетки, что приводит к нарушению сигнала, который может быть уловлен сверхчувствительной МРТ команды.

Сагиттальный срез головного мозга (вид сбоку головы) показывает голубое пятно, обозначенное синим цветом. Предоставлено: Хайди Джейкобс

В своем исследовании команда Джейкобс использовала обширный массив данных. 221 пациент из Гарвардского исследования старения мозга (HABS) был набран для МРТ-изображения и двух наборов посмертных данных — 1524 истории болезни из проекта «Исследование религиозных орденов и ускоренной памяти и старения» (ROSMAP) и 2145 историй болезни из Национального координационного центра болезни Альцгеймера. (NACC) – также использовались. Эти последние данные были ранее оценены для уровня повреждения LC и патологии Альцгеймера в высших отделах мозга.

Функциональные данные

Группа Джейкобса показала, что снижение целостности LC является ключевым показателем более высоких уровней накопления тау-белка в энторинальной коре. Увеличение тау-нейрофибриллярных клубков в LC было связано с худшей оценкой патологии коры, называемой стадией Braak, в то время как снижение пигментации LC было связано с более поздними стадиями Braak.

Важно отметить, что, по словам Джейкобса, болезненные процессы, которые наиболее тесно связаны с LC, были на самых ранних стадиях болезни Альцгеймера, что является признаком того, что оценку LC можно использовать в качестве предиктора дальнейшего распространения болезни.